記憶
記憶是在需要時編碼，存儲和檢索數據或信息的心理教師。它是隨著時間的推移保留信息，以影響未來的行動。如果無法記住過去的事件，語言，人際關係或個人身份將不可能發展。記憶喪失通常被描述為健忘或健忘症。
記憶通常被理解為具有明確和隱式功能的信息處理系統，該系統由感官處理器，短期（或工作）內存和長期內存組成。這可能與神經元有關。感官處理器允許以化學和物理刺激的形式感知來自外界的信息，並註意到各種關注和意圖。工作內存是編碼和檢索處理器。刺激形式的信息按照工作記憶處理器的明確或隱式功能進行編碼。工作記憶還從先前存儲的材料中檢索信息。最後，長期內存的功能是通過各種分類模型或系統存儲。
聲明性或明確的記憶是數據的有意識存儲和回憶。在聲明性記憶下，語義和情節記憶。語義內存是指具有特定含義的內存。同時，情節記憶是指沿空間和時間平面編碼的信息。聲明內存通常是引用內存時的主要過程。無定性或隱式記憶是信息的無意識存儲和回憶。非判例過程的一個例子是通過程序記憶或啟動現象的無意識學習或檢索信息。啟動是從記憶中引起特定反應的過程，並表明並非所有記憶都是有意識地激活的，而程序記憶是對技能的緩慢而逐漸學習，通常不會在沒有意識地註意學習的情況下發生。
內存不是完美的處理器，並且受許多因素的影響。可以損壞信息編碼，存儲和檢索的方式。例如，疼痛已被確定為損害記憶力的身體狀況，並在動物模型以及慢性疼痛患者中被注意。給定新刺激的關注量可以減少用於存儲的信息的量。同樣，存儲過程可能會因與內存存儲（例如海馬室）相關的大腦區域的物理損害而損壞。最後，由於長期內存中的衰減，從長期記憶中檢索信息可能會被破壞。正常的功能，隨著時間的推移衰減和腦損傷都會影響記憶的準確性和能力。
感覺記憶
感官記憶擁有從感官派生的信息，在感知項目後不到一秒鐘。觀察物品並記住僅一秒鐘的觀察或記憶的能力，就是感覺記憶的一個例子。它不受認知控制，是自動響應。在很短的演講中，參與者經常報告說，他們似乎“看到”超出了實際報告。喬治·斯佩林（George Sperling，1963）使用“部分報告範式”進行了第一個探索這種感覺記憶形式的精確實驗。向受試者提供了12個字母的網格，排列成三排4行。經過簡短的演講後，然後播放高，中等或低調的受試者，以提示他們要報告的行。基於這些部分報告實驗，Sperling能夠證明感覺記憶的能力約為12個項目，但降解很快（在幾百毫秒內）。由於這種內存的形式如此之快，因此參與者會看到顯示器，但在衰減之前無法報告所有項目（“整個報告”過程中的12個）。這種類型的內存無法通過排練延長。
存在三種類型的感官記憶。標誌性記憶是一種快速衰減的視覺信息存儲，這是一種感覺記憶，它簡要存儲了一個持續時間的圖像。迴聲內存是一個快速衰減的聽覺信息，也是一種感覺記憶，簡短地存儲了在短時間內被感知的聲音。觸覺記憶是一種感覺記憶，代表觸摸刺激的數據庫。
短期記憶
短期內存，不要與工作記憶混淆，可以召回幾秒鐘到一分鐘的時間，而無需排練。但是，它的能力非常有限。 1956年，喬治·A·米勒（George A. Miller）（1920- 2012年）在貝爾實驗室（Bell Laboratories ）工作時進行了實驗，表明短期記憶的存儲量為7±2項。 （因此，他著名的論文的標題是“神奇的數字7±2”。 ）現代觀點估計短期記憶的能力較低，通常是按4-5個項目的命令，或者爭論更靈活基於信息而不是項目的限制。可以通過稱為塊的過程增加內存能力。例如，在召回一個十位電話號碼時，一個人可以將數字分為三組：首先，區域代碼（例如123），然後是三位數塊（456），最後一個四位數字塊（7890）。這種記住電話號碼的方法比嘗試記住10位數字的字符串要有效得多。這是因為我們能夠將信息分解為有意義的數字組。這反映在某些國家 /地區傾向於顯示電話號碼的趨勢，因為兩到四個數字的幾個塊。
據信，短期內存主要依靠聲學代碼來存儲信息，並且在較小程度上依靠視覺代碼。康拉德（Conrad，1964）發現，測試對像在回憶起聲學上相似的字母的集合中有更多的困難，例如，E，p，D。混亂，回憶起聲學上相似的字母而不是視覺上相似的字母意味著字母是聲學上編碼的。然而，康拉德（Conrad，1964）的研究涉及書面文本的編碼。因此，儘管書面語言的記憶可能依賴於聲學成分，但無法對所有形式的記憶進行概括。
長期記憶
感覺記憶和短期內存中的存儲通常具有嚴格的容量和持續時間。這意味著信息不會無限期保留。相比之下，雖然尚未確定長期記憶的總能力，但它可以存儲大量信息。此外，它可以存儲此信息的持續時間更長，可能會在整個壽命中。例如，給定一個隨機的七位數，一個人可能只記得它只有幾秒鐘才能忘記，這表明它存儲在短期內存中。另一方面，人們可以通過重複來記住多年的電話號碼。據說該信息存儲在長期記憶中。
雖然短期記憶在聲學上編碼信息，但長期記憶將其語義編碼：Baddeley（1966）發現，經過20分鐘後，測試對象最困難地回想起具有相似含義的單詞（例如大，大，大，偉大，很棒，很棒，巨大）長期。長期記憶的另一部分是情節記憶，“它試圖捕獲諸如'what''，'her''''''where''' '之類的信息。有了情節記憶，個人可以回憶起特定事件，例如生日聚會和婚禮。
短期記憶由神經元通信的瞬時模式支持，取決於額葉的區域（尤其是背外側前額葉皮層）和頂葉。另一方面，長期記憶是通過廣泛傳播在整個大腦中的神經連接的更穩定和永久變化來維持的。海馬是至關重要的（對於學習新信息），以整合短期到長期記憶的信息，儘管它似乎並沒有存儲信息本身。據認為，如果沒有海馬，新的記憶將無法將新記憶存儲在長期記憶中，並且注意力範圍很短，因為在耐心的亨利·莫拉森（Henry Molaison）中首先收集到這兩個海馬的亨利·莫拉森（ Henry Molaison）之後。最近對他的大腦後的驗屍檢查表明，海馬比首先想到的更完整，將最初數據中的理論提出了質疑。初次學習後，海馬可能參與了三個月或更長時間的神經聯繫。
研究表明，人類的長期記憶存儲可以通過DNA甲基化和“ prion”基因維持。
進一步的研究研究了長期記憶的分子基礎。到2015年，很明顯，長期記憶需要基因轉錄激活和從頭蛋白質的合成。長期記憶的形成既取決於促進記憶基因的激活和抑制記憶抑制基因的激活，而DNA甲基化/ DNA脫甲基化被認為是實現這一雙重調控的主要機制。
訓練後24小時，由於上下文恐懼調節，由於上下文恐懼調節而導致新的長期記憶的大鼠降低了大約1,000個基因的表達，並增加了海馬中約500個基因的表達，從而表現出9.17％的大鼠海馬基因組的改性表達。降低的基因表達與這些基因的甲基化有關。
對長期記憶的大量進一步研究闡明了建立或去除甲基化的分子機制，如2022年所綜述。這些機制包括，例如，信號響應性TOP2B誘導的雙鏈破裂在早期的早期基因中。同樣，通過神經顆粒（ Messenger RNP ）將許多受到甲基化控制的增加或減少的基因的信使RNA轉移到樹突狀棘上。在這些位置，可以將Messenger RNA轉化為在神經元突觸下控制信號的蛋白質。
多商店模型
Atkinson和Shiffrin在1968年首次描述了多商店模型（也稱為Atkinson-Shiffrin存儲器模型）。
多商店模型因過於簡單而受到批評。例如，人們認為長期記憶實際上是由多個子組件組成的，例如情節和程序記憶。它還提出，排練是信息最終達到長期存儲的唯一機制，但證據表明我們有能力記住沒有排練的事情。
該模型還顯示了所有存儲器存儲是一個單元，而對此的研究則顯示不同。例如，短期內存可以分解為不同的單元，例如視覺信息和聲學信息。在Zlonoga和Gerber（1986）的一項研究中，患者“ KF”證明了與Atkinson -Shiffrin模型的某些偏差。患者KF的大腦受損，在短期記憶方面遇到困難。對聲音，字母，單詞和易於識別的噪音（例如門鈴和貓的聲音）的識別都受到了影響。視覺短期記憶不受影響，表明視覺記憶和聽覺記憶之間存在二分法。
工作記憶
1974年，Baddeley和Hitch提出了一個“工作記憶模型”，該模型用短期存儲中的信息積極維護代替了短期記憶的一般概念。在此模型中，工作記憶由三個基本商店組成：中央高管，語音循環和視覺空間素描板。在2000年，該模型通過多模式情節緩衝區（ Baddeley的工作記憶模型）擴展。
中央高管實質上是一家注意感官商店。它將信息引導到三個組件過程：語音循環，視覺空間素描組和情節緩衝區。
語音循環通過在連續的循環中靜靜地排練聲音或單詞來存儲聽覺信息：關節過程（例如，一遍又一遍地重複電話號碼）。簡短的數據列表更容易記住。語音循環偶爾會受到干擾。無關的語音或背景噪聲會阻礙語音循環。發音抑制也可能會混淆編碼，並且通過語音相似性效應可以切換或記錄聽起來相似的單詞。語音循環也有一個限制，它可以立即容納多少，這意味著根據長度效果，可以更容易記住很多簡短的單詞而不是很多長詞。
Visuospatial Sketchpad存儲視覺和空間信息。執行空間任務（例如判斷距離）或視覺執行（例如在房屋上計算窗戶或想像圖像）時會參與其中。那些患有寬寬度的人將無法吸引視覺空間素描組。
情節緩衝區致力於鏈接跨域的信息，以形成視覺，空間和言語信息的集成單位以及按時間順序排列的（例如，故事或電影場景的記憶）。還假定情節緩衝液與長期記憶和語義含義具有鏈接。
工作記憶模型解釋了許多實際觀察，例如為什麼要比兩個類似的任務更容易執行兩個不同的任務，一個口頭和一個視覺效果，以及上述單詞長度效果。工作記憶也是使我們能夠進行涉及思想的日常活動的前提。這是我們執行思考過程並利用它們來學習和理論主題的記憶部分。
類型
研究人員區分識別和召回記憶。識別記憶任務要求個人以前是否遇到過刺激（例如圖片或單詞）。回憶記憶任務要求參與者檢索以前學習的信息。例如，可能會要求個人制定一系列他們在之前見過的行動，或者說他們以前聽過的單詞列表。
通過信息類型
地形記憶涉及使自己在太空中定向，識別和遵循行程或識別熟悉的地方的能力。獨自旅行時迷路是地形記憶失敗的一個例子。
Flashbulb記憶是對獨特和高度情感事件的清晰記憶。人們記得自己在哪里或在第一次聽到肯尼迪被暗殺，悉尼圍攻或9/11的消息時所做的事情是Flashbulb記憶的例子。
長期
安德森（Anderson，1976）將長期記憶分為聲明性（顯式）和程序性（隱性）記憶。
聲明性
聲明性記憶需要有意識的回憶，因為某些有意識的過程必須回電。有時稱為顯式內存，因為它包含明確存儲和檢索的信息。聲明性記憶可以進一步細分為語義記憶，涉及獨立於上下文的原理和事實；和情節記憶，涉及特定於特定上下文的信息，例如時間和地點。語義記憶允許編碼有關世界的抽象知識，例如“巴黎是法國的首都”。另一方面，情節記憶用於更多個人記憶，例如特定地方或時間的感覺，情感和個人聯繫。情節記憶通常反映出人生中的“第一”，例如第一吻，第一天的開學或第一次贏得冠軍。這些是人生中的關鍵事件，可以清楚地記住。
研究表明，聲明性記憶得到了包括海馬在內的內側顳葉系統的多個功能。自傳記憶- 對自己一生中特定事件的內存 - 通常被視為等同於情節內存的或子集。視覺記憶是保留與視覺體驗有關的感官的某些特徵的記憶的一部分。一個人能夠將類似於對象，地方，動物或人的心理形象的記憶信息放置。視覺記憶可能導致啟動，並假定某種感知表示系統是這種現象的基礎。
程式
相反，程序記憶（或隱式記憶）不是基於有意識的信息回憶，而是基於隱性學習。最好將其總結為記住如何做某事。程序記憶主要用於學習運動技能，可以被視為隱式記憶的子集。揭示了當一個人僅由於重複而在給定的任務中做得更好時，沒有形成新的明確記憶，但是一個人不自覺地訪問了以前的經歷的各個方面。運動學習中涉及的程序記憶取決於小腦和基底神經節。
程序記憶的一個特徵是，被記住的事物自動轉化為動作，因此有時很難描述。程序記憶的一些例子包括騎自行車或綁帶鞋帶的能力。
按時間方向
區分不同內存函數的另一種主要方法是要記住的內容是過去，回顧性記憶還是將來的前瞻性內存。約翰·梅卡姆（John Meacham）在1975年美國心理協會年會上發表的一篇論文中引入了這種區別，隨後由烏爾里克·奈瑟（Ulric Neisser）在其1982年編輯的捲中包括在內：記憶：在自然背景下記住。因此，回顧性記憶作為類別包括語義，情節和自傳記憶。相比之下，前瞻性記憶是對未來意圖的記憶，或記住要記住的記憶（Winograd，1988）。預期的記憶可以進一步分解為事件和基於時間的預期記憶。基於時間的前瞻性記憶是由時間提示觸發的，例如在下午4點（CUE）去醫生（行動）。基於事件的前瞻性記憶是由提示觸發的意圖，例如記住在看到郵箱（CUE）後發布字母（操作）。提示不需要與動作（作為郵箱/字母示例）以及手指周圍的列表，粘合音符，打結的手帕或繩子有關，這些都用作人們用作增強預期記憶的策略的線索。
學習技術
評估嬰兒
嬰兒沒有報告記憶的語言能力，因此不能使用口頭報告來評估非常小的孩子的記憶。然而，多年來，研究人員已經適應並製定了許多評估嬰兒識別記憶及其召回記憶的措施。習慣和操作條件技術已被用來評估嬰兒的識別記憶，並且已使用遞延和引起的模仿技術用於評估嬰兒的召回記憶。
用於評估嬰兒識別記憶的技術包括：
- 視覺配對的比較程序（依賴於習慣） ：首先以固定的時間呈現了一對視覺刺激，例如兩張人臉的黑白照片，例如兩張黑白照片；然後，在熟悉這兩張照片之後，它們會出現“熟悉”的照片和一張新照片。錄製每張照片所花費的時間。看新照片的時間更長，表明他們記得“熟悉”的照片。使用此程序的研究發現，5至6個月大的人可以將信息保留長達14天。
- 操作調節技術：將嬰兒放在嬰兒床中，連接到移動頭頂的絲帶與他們的腳綁在一起。嬰兒注意到，當他們踢腳時，移動移動的移動 - 踢的速度會在幾分鐘內急劇增加。使用該技術的研究表明，嬰兒的記憶在前18個月大大改善。 2到3個月大的孩子可以保留一周的操作反應（例如通過腳踢手機來激活移動設備），而6個月大的孩子可以將其保留兩個星期，而18個月大的孩子可以保留A類似的操作響應長達13週。
用於評估嬰兒召回記憶的技術包括：
- 遞延模仿技術：實驗者向嬰兒展示了獨特的動作序列（例如使用棍子在盒子上按下按鈕），然後延遲後，要求嬰兒模仿動作。使用遞延模仿的研究表明，對動作順序的14個月大的記憶可以持續四個月。
- 引起的模仿技術：與延期的模仿技術非常相似；區別在於，允許嬰兒在延遲之前模仿動作。使用引起的模仿技術的研究表明，20個月大的孩子可以回想起十二個月後的動作序列。
評估兒童和老年人
研究人員使用各種任務來評估老年兒童和成人的記憶。一些例子是：
- 配對的聯想學習- 當一個人學會將一個特定詞與另一個單詞關聯時。例如，當給出一個諸如“安全”之類的單詞時，必須學會說另一個特定的單詞，例如“綠色”。這是刺激和反應。
- 免費召回- 在此任務中，將要求主題研究單詞列表，然後要求他們回憶或寫下他們能記住的盡可能多的單詞，類似於免費的回答問題。較早的項目受追溯干擾（RI）的影響，這意味著列表的越長，干擾越大，召回它們的可能性就越小。另一方面，最終出現的物品幾乎沒有RI，但由於主動干擾（PI）而遭受的損失很大，這意味著召回的延遲時間越長，這些物品丟失的可能性就越大。
- 提示召回- 有一個很大的提示，以幫助檢索以前已編碼到該人的記憶中的信息；通常，這可能涉及一個與要記住的信息有關的單詞。這類似於填寫教室中使用的空白評估。
- 識別- 要求受試者記住單詞或圖片的列表，此後，他們被要求他們從原始列表中未列出的替代方案列表中識別先前呈現的單詞或圖片。這類似於多項選擇評估。
- 檢測範式- 在一定時間段內顯示了許多對象和彩色樣本。然後，通過查看測試人員並指出測試人員是否與樣本相似，還是存在任何更改，對他們的視覺能力進行了測試，以記住盡可能多的記憶。
- 儲蓄方法- 將最初學習的速度與重新學習速度進行比較。節省的時間量衡量記憶。
- 隱式內存任務- 信息是從內存中汲取的，而無需意識實現。
失敗
- 瞬間- 隨著時間的流逝而降低記憶。這發生在記憶的存儲階段，在信息存儲和檢索之前。這可以在感覺，短期和長期存儲中發生。遵循的一般模式，在最初的幾天或幾年中，信息迅速被遺忘，然後在後來的幾天或幾年內遭受小額損失。
- 缺乏意識- 由於缺乏關注而導致的記憶失敗。注意在將信息存儲到長期記憶中起著關鍵作用；沒有適當的關注，可能不會存儲這些信息，從而使其以後無法檢索。
生理
涉及記憶神經解剖學的大腦區域，例如海馬，杏仁核，紋狀體或乳腺體體，被認為與特定類型的記憶相關。例如，據信海馬參與空間學習和宣言學習，而杏仁核被認為參與情感記憶。
患者和動物模型中某些區域的損害以及隨後的記憶缺陷是信息的主要來源。但是，與其暗示特定區域，可能是對相鄰區域的損害，或者對穿越該區域的途徑的損害實際上是造成觀察到的赤字的原因。此外，僅僅描述記憶及其對應的學習是完全取決於特定大腦區域的。學習和記憶通常歸因於神經元突觸的變化，這被認為是由長期增強和長期抑鬱症介導的。
一般而言，事件或經驗在情感上越多，它就會被記住越好；該現象稱為記憶增強效應。但是，杏仁核損傷的患者不會顯示出記憶力增強的效果。
HEBB區分了短期和長期記憶。他假定，任何在短期存儲中停留長期長時間的記憶都將鞏固為長期記憶。後來的研究表明這是錯誤的。研究表明，直接注射皮質醇或腎上腺素有助於儲存最近的經驗。刺激杏仁核也是如此。這證明，興奮通過影響杏仁核的激素來增強記憶。過度或長時間的壓力（長時間皮質醇）可能會損害記憶存儲。杏仁核損傷的患者比無動感的患者更有可能記住情感充電的單詞。海馬對於顯式記憶很重要。海馬對於記憶鞏固也很重要。海馬從皮質的不同部分接收輸入，並將其輸出發送到大腦的不同部分。輸入來自已經處理了很多信息的次級和第三級感覺領域。海馬損害也可能導致記憶存儲的記憶喪失和問題。這種記憶力損失包括逆行失憶症，這是在腦損傷之前不久發生的事件的記憶喪失。
認知神經科學
認知神經科學家認為記憶是與經驗無關的內部表示的保留，重新激活和重建。內部表示的術語意味著，這種記憶的定義包含兩個組成部分：在行為或有意識層面上的記憶表達，以及基礎的身體神經變化（Dudai 2007）。後一個組件也稱為Engram或內存痕跡（Semon 1904）。一些神經科學家和心理學家錯誤地等同於engram和記憶的概念，從而廣泛地想像著所有經驗的後果作為記憶；其他人則反對這一觀點，即在行為或思想中揭示了記憶之前不存在（Moscovitch 2007）。
在認知神經科學中至關重要的一個問題是信息和心理經歷如何在大腦中編碼和代表。科學家已經從可塑性研究中獲得了有關神經元代碼的知識，但是大多數此類研究都集中在簡單的神經元電路中的簡單學習上。對於更複雜的記憶示例中涉及的神經元變化，尤其是需要存儲事實和事件的聲明性記憶（Byrne 2007）。收斂性區域可能是存儲和檢索記憶的神經網絡。考慮到有幾種記憶，具體取決於代表知識的類型，基本機制，過程功能和獲取方式，不同的大腦區域可能支持不同的記憶系統，並且它們與神經元網絡中的相互關係：“組件：”記憶表示的分佈在大腦的不同部分中，由多個新皮層介導”。
- 編碼。工作記憶的編碼涉及感官輸入引起的單個神經元的峰值，即使在感覺輸入消失後，這種神經元仍然存在（Jensen和Lisman 2005； Fransen等，2002）。發作記憶的編碼涉及改變神經元之間突觸傳播的分子結構的持續變化。這種結構變化的例子包括長期增強（LTP）或依賴於峰值的可塑性（STDP）。在工作記憶中的持續尖峰可以增強情節記憶編碼的突觸和細胞變化（Jensen and Lisman 2005）。
- 工作記憶。最近的功能成像研究檢測到內側顳葉（MTL）的工作記憶信號，一個與長期記憶密切相關的大腦區域和前額葉皮層（Ranganath等，2005），表明工作記憶與長期之間存在牢固的關係記憶。但是，在前額葉葉中看到的工作記憶信號要大得多，這表明該區域在工作記憶中起著比MTL更重要的作用（Suzuki 2007）。
- 合併和重新溶解。短期記憶（STM）是暫時的，可能會受到干擾，而一旦合併的長期記憶（LTM）是持續且穩定的。在分子水平上，STM合併到LTM中可能涉及兩個過程：突觸鞏固和系統鞏固。前者涉及內側顳葉（MTL）中的蛋白質合成過程，而後者將MTL依賴性記憶轉化為幾個月到幾年的獨立於MTL獨立的記憶（Ledoux 2007）。近年來，由於重新溶解的研究，這種傳統的合併教條已被重新評估。這些研究表明，檢索後的預防會影響隨後的記憶檢索（Sara 2000）。新的研究表明，用蛋白質合成抑製劑和許多其他化合物的接網後治療可能導致敏感狀態（Nadel等，2000b； Alberini 2005； Dudai 2006）。這些關於重新整合的發現與檢索記憶的行為證據不符合初始體驗的副本，並且在檢索過程中會更新記憶。
遺傳學
儘管已經研究了許多基因與人類和非人類動物的記憶有關，但對人類記憶的遺傳學的研究仍處於起步階段。一個值得注意的最初成功是ApoE與阿爾茨海默氏病的記憶功能障礙的關聯。搜索與正常內存相關的基因的搜索仍在繼續。記憶正常變化的最早候選者之一是蛋白質kibra ，這似乎與延遲期間遺忘的材料遺忘的速率有關。有一些證據表明記憶存儲在神經元的核中。
遺傳基礎
已經對幾種基因，蛋白質和酶進行了廣泛的研究，以與記憶相關。與短期記憶不同，長期記憶取決於新蛋白質的合成。這發生在細胞體內，並涉及增強神經元之間交流強度的特定發射器，受體和新的突觸途徑。在細胞中釋放某些信號傳導物質（例如海馬神經元內的鈣）後，觸發了用於突觸增強的新蛋白。在海馬細胞的情況下，此釋放取決於在顯著且重複的突觸信號傳導後驅逐鎂（結合分子）的驅逐。鎂的暫時驅動釋放了NMDA受體在細胞中釋放鈣，該信號導致基因轉錄和構建增強蛋白。有關更多信息，請參見長期增強（LTP）。
LTP中新合成的蛋白質之一對於維持長期記憶也至關重要。該蛋白是一種稱為PKMζ的酶蛋白激酶C （PKC）的自主活性形式。 PKMζ維持突觸強度的活性依賴性增強和抑制PKMζ擦除建立的長期記憶，而不會影響短期記憶，或者一旦消除了抑製劑，就可以恢復編碼和存儲新的長期記憶的能力。同樣， BDNF對於長期記憶的持久性也很重要。
突觸變化的長期穩定還取決於突觸前和突觸後結構（例如軸突胸部，樹突狀脊柱和突觸後密度）的平行增加。在分子水平上，已證明突觸後腳手架蛋白PSD-95和HOMER1C的增加與突觸增大的穩定相關。 cAMP反應元件結合蛋白（ CREB ）是一種轉錄因子，據信對於將短期與長期記憶鞏固至關重要，並且被認為在阿爾茨海默氏病中被下調。
DNA甲基化和脫甲基化
暴露於激烈學習事件的大鼠即使在一次訓練後，也可能會保留對事件的終身記憶。這種事件的長期記憶似乎最初存儲在海馬中，但該存儲是短暫的。內存的大部分長期存儲似乎都發生在前扣帶回皮層中。當實驗應用這種暴露時，在訓練後和24小時後，大鼠的海馬神經元基因組中出現了5,000多個不同的甲基化DNA區域。這些甲基化模式的改變發生在許多被下調的基因中，通常是由於基因組富含CpG富含CpG的新的5-甲基胞菌素位點的形成。此外，許多其他基因也被上調，可能經常是由於甲基化降壓造成的。低甲基化通常是由於DNA中先前現有的5-甲基胞嘧啶去除甲基的原因。脫甲基化是由幾種蛋白質共同作用的蛋白質，包括TET酶以及DNA鹼基切除修復途徑的酶（請參閱學習和記憶中的表觀遺傳學）。強烈學習事件之後的腦神經元中誘導和抑制基因的模式可能為事件的長期記憶提供了分子基礎。
表觀遺傳學
記憶形成的分子基礎的研究表明，在大腦中神經元中起作用的表觀遺傳機制在確定這種能力方面起著核心作用。記憶中涉及的關鍵表觀遺傳機制包括神經元DNA的甲基化和脫甲基化，以及組蛋白（包括甲基化，乙酰化和脫乙酰基）的修飾。
記憶形成中腦活動的刺激通常伴隨著神經元DNA中的損傷產生，然後是與持續的表觀遺傳改變有關的修復。特別是，在記憶形成中採用了非同源末端連接和鹼基切除修復的DNA修復過程。
DNA拓撲異構酶2-beta在學習和記憶中
在新的學習經驗中，一組基因在大腦中迅速表達。該誘導的基因表達被認為對於處理所學習的信息至關重要。這種基因稱為直接的早期基因（IEG）。 DNA拓撲異構酶2-β（TOP2B）活性對於在稱為聯想恐懼記憶的小鼠中表達IEG的表達至關重要。這樣的學習經歷似乎迅速觸發了TOP2B，以誘導在神經塑性中起作用的IEG基因的啟動子DNA中的雙鏈斷裂。這些誘導的斷裂的修復與IEG基因啟動子的DNA脫甲基化有關，允許立即表達這些IEG基因。
學習經驗期間引起的雙鏈休息時間沒有立即修復。在增強子中，啟動子和約800個調節序列的調節序列似乎取決於拓撲異構酶2-beta（TOP2B）激活的雙鏈斷裂。特定雙鏈斷裂的誘導是針對其誘導信號的特異性的。當在體外激活神經元時，只有22個TOP2B誘導的雙鏈斷裂發生在其基因組中。
這種TOP2B誘導的雙鏈斷裂伴隨著至少四種非同源末端連接（NHEJ）DNA修復途徑的酶（DNA-PKCS，KU70，KU80，KU80和DNA連接酶IV）（見圖）。這些酶在約15分鐘到兩個小時內修復雙鏈斷裂。因此，啟動子中的雙鏈斷裂與TOP2B和至少這四種修復酶有關。這些蛋白質同時存在於單個啟動子核小體（位於單個核小體周圍的DNA序列中約有147個核苷酸）上，位於其靶基因的轉錄起始位點附近。
TOP2B引入的雙鏈斷裂顯然在RNA聚合酶結合的轉錄起始位點上釋放了啟動子的一部分，從而物理地移動到其相關的增強子（請參閱調節序列）。這使增強子及其結合的轉錄因子和中介蛋白可以直接與在轉錄起始位點停止的RNA聚合酶相互作用，以開始轉錄。
小鼠中的上下文恐懼調節會導致鼠標具有長期記憶和對發生位置的恐懼。情境恐懼調節會導緻小鼠腦內側前額葉皮層（MPFC）和海馬神經元中的數百個DSB（見圖：記憶形成所涉及的大腦區域）。這些DSB主要激活參與突觸過程的基因，這對於學習和記憶很重要。
記憶的化學：思想存儲和記憶形成的分子基礎
在思想存儲，記憶鞏固和邏輯思維過程的形成的分子基礎上，正在進行大量研究。 。氫鍵蛋白模式假設（HBPPH）提出了與糖蛋白中存在的糖基部分的羥基之間形成的氫鍵，該糖蛋白具有羥基（或NH）基團的其他糖部分或生物分子，這些糖或生物分子可以導致某些部分折疊的蛋白質模式產生某些部分折疊的蛋白質模式。這提供了一種合理的機制，通過構建折疊糖蛋白的分子間和分子內網絡，大腦可能能夠通過該機制來收集和存儲信息。對參與記憶過程的部分折疊蛋白的支持來自該領域的最新研究。
在嬰儿期
直到1980年代中期，假設嬰兒無法編碼，保留和檢索信息。現在，越來越多的研究表明，在24小時延遲後，六個月的嬰兒可以回想起信息。此外，研究表明，隨著嬰兒的年齡增長，它們可以存儲更長的時間。 6個月大的孩子可以回想起24小時後的信息，最多五個星期後9個月大，而在長達12個月後20個月大。此外，研究表明，隨著年齡的增長，嬰兒可以更快地存儲信息。 14個月大的孩子一次接觸一次後可以回想起三步序列，但6個月大的孩子需要大約六個暴露才能記住它。
儘管6個月大的孩子可以在短期內回想起信息，但他們很難召回信息的時間順序。只有在9個月大時序列（例如將玩具車放在底座上並推入柱塞以使玩具捲到另一端），9個月大的人傾向於以正確的順序模仿序列的動作（步驟1 ，然後踩踏2）。年輕的嬰兒（6個月大）只能回憶起兩步序列的一步。研究人員表明，這些年齡差異可能是由於海馬的齒狀回和神經網絡的額葉成分在6個月的年齡尚未完全發展。
實際上，“嬰兒健忘症”一詞是指嬰儿期加速遺忘的現象。重要的是，嬰兒健忘症不是人類所獨有的，臨床前研究（使用囓齒動物模型）提供了對這種現象的精確神經生物學的見解。對行為神經科學家Jee Hyun Kim的文獻的回顧表明，在早期生命中的加速遺忘至少部分是由於此期間大腦的快速增長。
老化
老年人的主要關注點之一是記憶力喪失的經歷，尤其是因為它是阿爾茨海默氏病的標誌性症狀之一。但是，正常老齡化的記憶喪失與與阿爾茨海默氏症診斷相關的記憶損失的類型在質量上有所不同（Budson＆Price，2005年）。研究表明，個人在依賴額葉區域的記憶任務上的表現隨著年齡的增長而下降。老年人傾向於在涉及了解信息的時間順序的任務上表現出赤字；要求他們記住他們學習信息的特定情況或上下文的源內存任務；以及涉及記住將來執行行為的潛在記憶任務。例如，老年人可以通過使用約會書籍來解決他們的問題。
確定了26歲至106歲個體的人類額葉皮層的基因轉錄譜。鑑定出許多基因在40歲之後，尤其是在70歲之後表達降低。在記憶和學習中起著核心作用的基因隨著年齡的增長而顯示最顯著的降低。在表達降低的基因的啟動子中， DNA損傷（可能氧化損傷）也顯著增加。據建議，DNA損傷可能會減少與記憶和學習有關的選擇性易受攻擊基因的表達。
疾病
當前對記憶的許多知識都來自研究記憶障礙，尤其是記憶喪失，稱為健忘症。失憶可能是由於廣泛的損害而造成的：（a）內側顳葉的區域，例如海馬，齒狀回，齒狀，副膜，杏仁核，帕拉漢公平，內hin骨和周圍的皮質，或（b）Midline Diencephalic Region，（B）丘腦的背部核和下丘腦的乳腺體體。有多種失憶症，通過研究它們的不同形式，已經有可能觀察到大腦記憶系統的各個子系系統中明顯的缺陷，從而假設它們在正常工作的大腦中的功能。其他神經系統疾病，例如阿爾茨海默氏病和帕金森氏病也可能影響記憶和認知。高栓塞症或腦症綜合徵是一種影響個人自傳記憶的疾病，本質上意味著他們不能忘記否則不會存儲的小細節。 Korsakoff的綜合徵，也稱為Korsakoff的精神病，失憶症綜合綜合症，是一種有機腦疾病，通過前額葉皮質內神經元的廣泛損失或收縮對記憶產生不利影響。
雖然不是一種疾病，但從記憶中獲得單詞檢索的常見暫時性失敗是舌頭的現象。但是，患有異常失語症的人（也稱為名義上的失語症或異常症），由於對大腦的額葉和頂葉的損害，確實會在不斷的基礎上體驗到舌頭的現象。
病毒感染後也可能發生記憶功能障礙。許多患者從Covid-19體驗記憶失誤中恢復過來。其他病毒還可以引起記憶功能障礙，包括SARS-COV-1 ， MERS-COV ，埃博拉病毒甚至流感病毒。
影響因素
干擾會阻礙記憶和檢索。當學習新信息使回憶起舊信息和主動干擾變得更加困難時，會有追溯干擾，而事先學習會破壞對新信息的回憶。儘管干擾會導致忘記，但重要的是要記住，在某些情況下，舊信息可以促進新信息的學習。例如，了解拉丁語可以幫助一個人學習相關語言，例如法語 - 這種現像被稱為積極轉移。
壓力
壓力對記憶形成和學習有重大影響。為了應對壓力，大腦釋放激素和神經遞質（例如糖皮質激素和兒茶酚胺），這些激素會影響海馬中的記憶編碼過程。對動物的行為研究表明，慢性應激會產生腎上腺激素，影響大鼠大腦的海馬結構。德國認知心理學家L. Schwabe和O. Wolf的一項實驗研究表明，壓力下的學習如何減少人類的記憶回憶。在這項研究中，有48位健康的女大學生參加了壓力測試或對照組。那些隨機分配給壓力測試組的人將一隻手浸入冰冷的水（有信譽的SECPT或“社會評估的冷壓測試”）中長達三分鐘，同時進行監測和錄像。然後，將壓力和對照組帶有32個單詞以記住。二十四小時後，兩組都經過測試，以查看他們可以記住的幾個單詞（免費召回），以及他們可以從更大的單詞列表（識別性能）中識別出多少個單詞。結果表明，壓力測試組的記憶性能明顯損害，他們回想起比對照組少的單詞少30％。研究人員認為，學習期間經歷的壓力通過在記憶編碼過程中轉移注意力來分散人們的注意力。
但是，即使學習在壓力下發生學習，也可以增強記憶性能。認知心理學家Schwabe和Wolf的另一項研究表明，當在與原始學習任務相似或與原始學習任務相似或一致的情況下進行保留測試（即，在同一房間內），記憶障礙和壓力對學習的有害影響可能會減弱。 72個健康的女性和男性大學生，隨機分配到SECPT壓力測試或對照組，以記住15對圖片卡的位置 - 紙牌遊戲的計算機化版本“濃度”或“記憶” 。實驗發生的房間注入了香草的氣味，因為氣味是記憶的強烈提示。保留測試是第二天進行的，要么在同一房間裡再次出現香草香氣，要么在沒有香氣的其他房間中。當對象定位任務期間經歷壓力的受試者在沒有香草香氣的陌生房間中進行測試時（一種不一致的背景），他們的記憶力會大大降低；但是，壓力受試者的記憶力表現在原始房間中帶有香草氣味（一致的背景）進行測試時，沒有任何損害。當學習和檢索環境相似時，強調和無壓力的實驗參與者的執行速度更快。
這項對壓力對記憶影響的影響可能對教育，目擊者證詞和心理治療具有實際影響：學生在常規教室而不是檢查室進行測試時可能表現更好比在法庭上，有創傷後壓力的人在有助於將創傷事件的記憶置於適當的情況下時可能會有所改善。
隨著人的年齡，壓力很大的生活經歷可能是記憶喪失的原因。在應力期間釋放的糖皮質激素會損害位於大腦海馬區域的神經元。因此，某人遇到的壓力較大，以後他們越容易記憶。由於糖皮質激素減少了葡萄糖的釋放和谷氨酸的再攝取，因此在海馬中發現的CA1神經元被破壞。這種高水平的細胞外谷氨酸允許鈣進入NMDA受體，而NMDA受體會殺死神經元。壓力豐富的生活經歷也會導致對記憶的壓制，使人將難以忍受的記憶轉移到無意識的心中。這直接與過去的創傷事件有關，例如綁架，是戰俘或小時候的性虐待。
承受壓力的長期越長，它可能產生的影響越多。但是，短期暴露於壓力也會通過乾擾海馬的功能來導致記憶障礙。研究表明，在短時間內，處於壓力狀況的受試者仍然具有血糖素水平，這些水平在曝光後測量後急劇增加。短期暴露後要求受試者完成學習任務時，他們通常會遇到困難。產前壓力還可以通過破壞海馬的發展來阻礙學習和記憶的能力，並在嚴重壓力的父母的後代中導致不建立的長期增強。儘管產前施加了應力，但後代在以後的生活中承受壓力時，糖皮質激素的水平增加。一個解釋說，為什麼來自較低社會經濟背景的兒童比其高收入同齡人表現出更差的記憶力表現是在整個生命過程中累積的壓力的影響。還認為低收入對發展海馬的影響是由慢性壓力反應介導的，這可能解釋了為什麼來自低收入背景的兒童在記憶表現方面有所不同。
睡覺
通過三步的過程進行記憶，可以通過睡眠來增強。這三個步驟如下：
睡眠會影響記憶鞏固。在睡眠期間，大腦中的神經連接得到加強。這增強了大腦穩定和保留記憶的能力。有幾項研究表明睡眠可以改善記憶力的保留，因為通過主動鞏固來增強記憶。系統合併發生在慢波睡眠（SWS）期間。這個過程暗示記憶在睡眠期間重新激活，但是該過程並不能增強每個記憶。這也意味著，當回憶在睡眠期間轉移到長期商店時，對記憶進行了定性變化。在睡眠期間，海馬重放了新皮層的一天事件。然後，新皮層審查和處理記憶，從而將其轉化為長期記憶。當一個人無法獲得足夠的睡眠時，由於這些神經連接不太牢固，因此很難學習，從而導致記憶的保留率較低。睡眠剝奪使人們更難集中精力，從而導致學習效率低下。此外，一些研究表明，由於記憶未正確地轉移到長期記憶中，因此睡眠剝奪會導致錯誤的記憶。睡眠的主要功能之一被認為是信息整合的改善，因為一些研究表明記憶取決於訓練和測試之間的足夠睡眠。此外，從神經影像學研究獲得的數據顯示，在睡眠大腦中的激活模式反映了前一天從學習任務中記錄的那些，這表明可以通過這種彩排來鞏固新的記憶。
一般操縱的構造
儘管人們經常認為記憶像錄製設備一樣運行，但事實並非如此。記憶的誘導和維護為基礎的分子機制是非常動態的，並且包含不同的階段，涵蓋了從幾秒鐘到壽命的時間窗口。實際上，研究表明，我們的記憶是建立的：“當前的假設表明，建設性過程使個人可以模擬並想像未來的情節，事件和場景。由於未來並不是對過去的確切重複，所以對未來情節的模擬需要一個可以靈活地提取和重組以前經驗的元素的複雜系統，該系統可以靈活地提取和重組以前的經驗 - 一種建設性而不是生殖系統。”人們可以在編碼記憶和/或回憶時構建自己的記憶。為了說明，請考慮伊麗莎白·洛夫圖斯（Elizabeth Loftus）和約翰·帕爾默（John Palmer，1974）進行的一項經典研究，其中指示人們觀看一部交通事故的電影，然後詢問他們看到了什麼。研究人員發現，被問到的人：“汽車互相砸死的速度有多快？”給出的估計要比被問到的人更高：“汽車互相撞到的速度有多快？”此外，當被問到一周後他們是否看過電影中的玻璃杯時，那些被問到問題的人報告說，他們看過玻璃的可能性比那些被擊中的人遇到了玻璃的可能性（那裡（那裡）電影中沒有破碎的玻璃）。因此，問題的措辭扭曲了觀眾對事件的記憶。重要的是，這個問題的措辭使人們建立了對事件的不同記憶 - 被粉碎的問題被問到的人回想起比實際看到的更嚴重的車禍。該實驗的發現在世界範圍內復制了，研究人員始終證明，當向人們提供誤導性信息時，他們傾向於誤死，這種現像被稱為錯誤信息效應。
研究表明，要求個人反复想像他們從未執行過的行動或從未經歷過的事件可能會導致錯誤的記憶。例如，Goff和Roediger（1998）要求參與者想像他們執行了一項行為（例如，打破牙籤），然後隨後問他們是否做過這樣的事情。調查結果表明，那些反复想像執行這種行為的參與者更有可能認為他們在實驗的第一節課程中實際上已經執行了該行為。同樣，加里（Garry）和她的同事（1996年）要求大學生報告他們如何確定他們在孩子的時候經歷了許多活動（例如，用手打破窗戶），然後兩週後要求他們想像其中的四個活動。研究人員發現，四分之一的學生要求想像這四個事件報告說他們實際上經歷了諸如兒童之類的事件。也就是說，當被要求想像事件時，他們更有信心經歷了這些事件。
2013年報導的研究表明，可以人為地刺激先前的記憶，並在小鼠中人為地植入虛假記憶。使用光遺傳學，一組Riken-MIT科學家團隊使小鼠與以前從不同環境的不愉快經驗相關聯的良性環境。一些科學家認為，這項研究可能對研究人類的錯誤記憶形成以及治療PTSD和精神分裂症具有影響。
記憶重新整合是在以前的合併記憶中從長期記憶中召回或檢索到您的主動意識。在此過程中，可以進一步加強和添加記憶，但也存在操縱的風險。當我們的記憶存儲在長期記憶中時，我們喜歡將我們的記憶視為穩定且穩定的事物，但事實並非如此。有大量的研究發現，記憶的整合不是一個奇異事件，而是再次通過該過程，稱為重新溶解。這是回憶或檢索內存並將其放回您的工作記憶中的時候。現在，內存是從外部來源操縱和錯誤信息效應的開放式，這可能是由於有或沒有完整的原始內存跟踪而誤導了不一致信息的來源（Lindsay and Johnson，1989）。可以確定的一件事是內存是可延展的。
這項對重新整合概念的新研究為幫助那些有不愉快的記憶或與回憶鬥爭的人打開了大門。一個例子是，如果您有真正令人恐懼的經歷，並回想起在不太喚醒的環境中的記憶，下次檢索到下次時的記憶將會削弱。 “一些研究表明，如果在訓練後的頭幾天重新激活，過度訓練或強烈加強的記憶不會重新整合，但是對時間的重新溶解干擾確實會變得敏感。”但是，這並不意味著所有記憶都容易重新溶解。有證據表明，經歷了強有力的訓練的記憶以及是否有意進行重新整合的可能性較小。對大鼠和迷宮進行了進一步的測試，這些大鼠和迷宮表明，與新形成的記憶相比，重新激活的記憶更容易受到好和壞操縱的影響。仍然不知道這些是新記憶的形成，並且無法在情況下檢索適當的記憶，或者是重新固定的內存。由於重新溶解的研究仍然是一個新的概念，因此關於是否應該被視為科學的聲音仍存在爭議。
改進
UCLA研究發表在2008年6月的《美國老年精神病學雜誌》上，發現人們可以通過簡單的生活方式改變，例如結合記憶鍛煉，健康的飲食，身體健康和減輕壓力，從而提高認知功能和大腦效率。這項研究檢查了17名受試者（平均年齡53歲），並具有正常的記憶表現。要求八名受試者遵循“大腦健康”的飲食，放鬆，身體和心理運動（腦預告片和言語記憶訓練技術）。 14天后，與基線性能相比，它們顯示出更大的單詞流利度（不是記憶）。沒有進行長期隨訪；因此，尚不清楚此干預是否對記憶有持久影響。
有一組鬆散相關的助記符原理和技術，可用於大大改善被稱為記憶藝術的記憶。
國際長壽中心於2001年發布了一份報告，其中包括第14-16頁的建議，以使思想保持良好的功能直至高齡。一些建議是：
- 通過學習，培訓或閱讀來保持智力活躍
- 保持身體活躍，以促進血液循環到大腦
- 參與社交活動
- 減輕壓力
- 保持睡眠時間常規
- 避免抑鬱或情緒不穩定
- 觀察良好的營養。
記憶是一種學習方法，允許個人逐字回憶信息。死記硬背學習是最常使用的方法。多年來，人們與一些作家（例如使用視覺字母的Cosmos Rossellius）進行了許多討論的主題。間距效果表明，當彩排在很長一段時間內進行間隔時，個人更有可能記住項目列表。與此相反，這是擠滿的：在短時間內進行密集的記憶。利用間距效果來改善間隔重複的抽認卡訓練的記憶。 Zeigarnik效應也是相關的，該效應指出，人們比完成的任務更好地記住未完成或中斷的任務。所謂的基因座方法使用空間內存來記住非空間信息。
在植物中
植物缺乏專門用於保留記憶力的專門器官，因此植物記憶一直是近年來有爭議的話題。該領域的新進展已經確定了植物中神經遞質的存在，這增加了植物能夠記住的假設。動作電位是神經元的生理反應特徵，已被證明對植物也有影響，包括傷口反應和光合作用。除了動植物中記憶系統的這些同源特徵外，還觀察到植物編碼，存儲和檢索基本的短期記憶。
維納斯的捕蠅器是最研究的植物之一。金星原產於美國東部的亞熱帶濕地，金星捕蠅器的發展能夠獲得肉類寄生的能力，這可能是由於土壤中缺乏氮。這是由兩個陷阱的葉子尖端完成的，這些葉子一旦被潛在的獵物觸發而捕捉。在每個葉子上，三個觸發頭髮正在等待刺激。為了最大程度地提高收益與成本的比率，該植物可以在三十秒內刺激兩隻觸發頭髮，以使陷阱閉合。該系統可確保僅當潛在的獵物在掌握範圍內時，陷阱才能關閉。
觸發頭髮刺激之間的時間段表明，植物可以記住初始刺激足夠長的時間，以便第二次刺激啟動陷阱閉合。由於植物缺乏這種專門的器官，因此這種記憶不會在大腦中編碼。相反，信息以細胞質鈣水平的形式存儲。第一個觸發器會導致閾值胞質鈣湧入。該初始觸發不足以激活陷阱閉合，因此隨後的刺激允許鈣的二次湧入。後者的鈣升上昇在最初的層次上疊加，從而產生了通過閾值的動作電位，從而導致陷阱閉合。研究人員要證明必須滿足電閾值以刺激陷阱閉合，請使用AG/AGCL電極以恆定的機械刺激激發單個觸發頭髮。陷阱僅幾秒鐘後關閉。該實驗表明，電閾值不一定是觸發頭髮刺激的數量，是金星捕撈記憶的促成因素。
已經表明，可以使用拆卸器和電壓門控通道的抑製劑阻止陷阱閉合。陷阱閉合後，這些電信號刺激茉莉酸和水解酶的腺產生，從而消化獵物。
許多其他植物表現出記憶的能力，包括含羞草pudica 。設計一個實驗設備可從相同距離和相同速度反复掉落盆栽含羞草植物。據觀察，在重複實驗的60倍中，植物的防禦反應減少了。為了確認這是一種記憶機製而不是疲憊的機制，一些植物在實驗後動搖，並顯示出葉捲曲的正常防禦反應。該實驗證明了植物的長期記憶，因為它在一個月後重複，並且觀察到植物對掉落保持不足。