記憶

本文是關於人類記憶的。對於其他用途，請參閱記憶（歧義）.
概述內存的形式和功能。

記憶是頭腦通過哪個數據或者信息是編碼，在需要時存儲並檢索。它是隨著時間的推移保留信息，以影響未來的行動。[1]如果過去的事件無法記住，語言，人際關係或個人身份發展。[2]記憶喪失通常被描述為健忘或者健忘症.[3][4][5][6][7][8]

記憶通常被理解為信息處理具有明確和隱式功能的系統由感覺處理器，短期（或者在職的）內存，並且長期記憶.[9]這可能與神經元。感官處理器允許從化學和物理刺激的形式感知來自外界的信息，並註意到各種焦點和意圖。工作內存是編碼和檢索處理器。刺激形式的信息按照工作記憶處理器的明確或隱式功能進行編碼。工作記憶還從先前存儲的材料中檢索信息。最後，長期內存的功能是通過各種分類模型或系統存儲。[9]

聲明性或明確記憶是數據的有意識存儲和回憶。[10]在聲明性記憶下語義和情節記憶。語義內存是指具有特定含義的內存，[2]雖然情節記憶是指沿空間和時間平面編碼的信息。[11][12][13]聲明內存通常是引用內存時的主要過程。[2]非定性或隱式記憶是無意識的存儲和信息的回憶。[14]非定製過程的一個例子是通過程序記憶，或啟動現象。[2][14][15]啟動是潛水引起內存的特定響應，並表明並非所有內存都被有意識地激活，[15]儘管程序記憶是對技能的緩慢而逐步的學習，而這些技能通常是在沒有意識關注學習的情況下發生的。[2][14]

內存不是一個完美的處理器，並且受許多因素的影響。可以損壞信息編碼，存儲和檢索的方式。例如，疼痛已被確定為損害記憶力的身體狀況，並在動物模型以及慢性疼痛患者中被注意。[16][17][18][19]給定新刺激的關注量可以減少用於存儲的信息的量。[2]同樣，存儲過程可能會因與記憶存儲相關的大腦區域（例如海馬）所致的物理損害而破壞。[20][21]最後，由於長期內存中的衰減，從長期記憶中獲取信息可能會被破壞。[2]正常的功能，隨著時間的推移衰減和腦損傷都會影響記憶的準確性和能力。[22][23]

感覺記憶

主要文章：感覺記憶

感覺記憶擁有從感官派生的信息，在感知項目後不到一秒鐘。觀察一秒鐘的觀察或記憶的能力是感官記憶的一個例子。它不受認知控制，是自動響應。在很短的演講中，參與者經常報告說他們似乎“看到”超出了實際報告。探索這種形式的感覺記憶的第一個精確實驗是通過喬治·斯佩林（1963）[24]使用“部分報告範式”。向受試者提供了12個字母的網格，排列成三排4行。經過簡短的演講後，然後播放了高，中等或低調的受試者，以提示他們要報告的行。基於這些部分報告實驗，Sperling能夠證明感覺記憶的能力約為12個項目，但降解很快（在幾百毫秒內）。因為這種內存的形式如此之快，所以參與者會看到顯示器，但無法在衰減之前報告所有項目（“整個報告”過程中的12個項目）。這種類型的內存無法通過排練延長。

存在三種類型的感官記憶。標誌性記憶是一種快速衰減的視覺信息存儲，一種感覺記憶的類型，它簡要存儲了一個持續時間的圖像。迴聲記憶是一個快速衰減的聽覺信息，也是一種感覺記憶，簡短地存儲了在短時間內被感知的聲音。[25][26]觸覺記憶是一種代表觸摸刺激數據庫的感覺存儲器。

短期記憶

主要文章：短期記憶

短期記憶也稱為工作記憶。短期記憶允許召回幾秒鐘到一分鐘的時間，而無需排練。但是，它的能力非常有限。1956年，喬治·米勒（1920-2012），在工作貝爾實驗室，進行的實驗表明，短期記憶的存儲為7±2項。（因此，他著名論文的標題“神奇的數字7±2。”）現代觀點估計短期記憶較低的能力，通常按4-5個項目的順序[27]或爭論基於信息而不是項目的更靈活的限制。[28]可以通過稱為稱為的過程來增加內存能力塊.[29]例如，回憶十位數電話號碼，一個人可以將數字分為三組：首先，區域代碼（例如123），然後是三位數的塊（456），最後是四位數的塊（7890）。這種記住電話號碼的方法比嘗試記住10位數字的字符串要有效得多。這是因為我們能夠將信息分解為有意義的數字組。這反映在某些國家 /地區傾向於顯示電話號碼的趨勢，因為兩到四個數字的幾個塊。

據信，短期內存主要依靠聲學代碼來存儲信息，並且在較小程度上依靠視覺代碼。康拉德（1964）[30]發現測試對像很難召回聽覺上相似的字母的集合，例如E，P，D。混亂，回憶起聲學上相似的字母，而不是視覺上相似的字母，這意味著字母是在聲學上編碼的。然而，康拉德（Conrad，1964）的研究涉及書面文本的編碼；因此，儘管書面語言的記憶可能依賴於聲學成分，但無法對所有形式的記憶進行概括。

長期記憶

主要文章：長期記憶
奧林·李維·華納（Olin Levi Warner），記憶（1896）。國會圖書館托馬斯·杰斐遜大廈， 華盛頓特區。

感覺記憶和短期內存中的存儲通常具有嚴格的容量和持續時間，這意味著該信息不會無限期保留。相比之下，雖然尚未確定長期記憶的總能力，但它可以存儲更多的信息。此外，它可以存儲此信息的持續時間更長，可能在整個壽命中。例如，給定一個隨機的七位數，一個人可能只記得它只有幾秒鐘才能忘記，這表明它被存儲在短期內存中。另一方面，人們可以通過重複記住多年的電話號碼。據說該信息存儲在長期記憶中。

雖然短期記憶在聲學上編碼信息，但長期記憶將其語義編碼：Baddeley（1966）[31]發現，經過20分鐘後，測試對像很難回想起一系列具有相似含義（例如大，大，偉大，巨大）的單詞的集合。長期記憶的另一部分是情節記憶，“它試圖捕獲諸如'what'，''''''''''''''where of there信息'”。[32]有了情節記憶，個人可以回憶起特定事件，例如生日聚會和婚禮。

短期記憶由神經元通信的瞬態模式支持，取決於區域額葉（尤其背外側前額葉皮層）和頂葉。另一方面，長期記憶是通過廣泛傳播整個大腦的神經聯繫的更穩定和永久變化來維持的。這海馬對於從短期到長期記憶的整合，至關重要的（對於學習新信息）至關重要，儘管它似乎並沒有存儲信息本身。人們認為，如果沒有海馬，新的記憶將無法存儲在長期記憶中，並且會有很短的時間注意力，首先從病人那裡收集亨利·莫拉森[33][34]在被認為是全部海馬的完全拆除之後。最近對他的大腦後的驗屍檢查表明，海馬比首先想到的更完整，從初始數據中汲取了理論。初次學習後，海馬可能參與了三個月或更長時間的神經聯繫。

研究表明，人類的長期記憶存儲可能由DNA甲基化，[35]和“ prion”基因.[36][37]

進一步的研究調查了分子基礎長期記憶。到2015年，很明顯，長期記憶需要基因轉錄激活和從頭蛋白質合成.[38]長期記憶的形成取決於促進基因記憶的激活和記憶抑制基因的抑製作用，並且DNA甲基化/DNA脫甲基化被認為是實現這一雙重調節的主要機制。[39]

由於新的，具有新的長期記憶的大鼠上下文恐懼條件訓練後24小時，在海馬中降低了約1,000個基因的表達，並增加了大約500個基因的表達，因此顯示了9.17％的大鼠海馬基因組的改性表達。降低的基因表達與這些基因的甲基化有關。[40]

如2022年所綜述的那樣，對長期記憶的進一步研究已經闡明了建立或去除甲基化的分子機制。[41]這些機制包括信號響應性top2b - 誘導的雙鏈破裂直接的早期基因。也是Messenger RNA在許多受到甲基化控制增加或減少的基因中，神經顆粒（神經顆粒）轉運（Messenger RNP）樹突狀刺。在這些位置，Messenger RNA可以是翻譯進入控制信號的蛋白質神經元突觸.[41]

多商店模型

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多商店模型

多商店模型（也稱為Atkinson – Shiffrin內存模型）於1968年首次描述阿特金森和Shiffrin.

多商店模型因過於簡單而受到批評。例如，人們認為長期記憶實際上是由多個子組件組成的，例如情節和程序記憶。它還建議排練是信息最終達到長期存儲的唯一機制，但證據表明我們有能力記住沒有排練的事情。

該模型還顯示了所有存儲器存儲是一個單元，而對此的研究則顯示不同。例如，短期內存可以分為不同的單元，例如視覺信息和聲學信息。在Zlonoga和Gerber（1986）的一項研究中，患者“ KF”證明了與Atkinson -Shiffrin模型的某些偏差。病人KF是大腦受損，顯示有關短期內存的困難。對聲音，字母，單詞和易於識別的聲音（例如門鈴和貓Meing）等聲音的認識都受到影響。視覺短期記憶不受影響，表明視覺記憶和聽覺記憶之間存在二分法。[42]

工作記憶

主要文章：工作記憶
工作記憶模型

1974年，Baddeley和Hitch提出了一個“工作記憶模型”，該模型用短期存儲中的信息積極維護代替了短期內存的一般概念。在此模型中，工作記憶由三個基本商店組成：中央高管，語音循環和視覺空間素描板。在2000年，該模型通過多模式發作緩衝區擴展（Baddeley的工作記憶模型）。[43]

中央高管實質上是一家注意感官商店。它將信息引導到三個組件過程：語音循環，視覺空間素描組和情節緩衝區。

語音循環通過在連續的循環中默默排練聲音或單詞來存儲聽覺信息：關節過程（例如，一遍又一遍地重複電話號碼）。簡短的數據列表更容易記住。語音循環偶爾會受到破壞。無關緊要的演講或背景噪聲會阻礙語音循環。發音抑制還可能會混淆編碼和通過語音相似性效果切換或記錄聽起來相似的單詞。語音循環也有一個限制，它可以立即容納多少，這意味著根據長度效應，記住很多簡短的單詞而不是很多長詞。

這Visuospatial Sketchpad存儲視覺和空間信息。執行空間任務（例如判斷距離）或視覺執行（例如在房屋上計算窗戶或想像圖像）時會參與其中。那些與厭食症將無法參與視覺空間素描板。

情節緩衝區致力於鏈接跨域的信息，以形成視覺，空間和言語信息以及按時間順序排序的集成單位（例如，故事或電影場景的記憶）。還假定情節緩衝液與長期記憶和語義含義有聯繫。

工作記憶模型解釋了許多實際觀察，例如為什麼要比兩個類似的任務（例如兩個視覺效果）和上述單詞長度效果更容易執行兩個不同的任務（一個口頭和一個視覺效果）。工作記憶也是使我們能夠進行涉及思想的日常活動的前提。這是我們執行思考過程並利用它們來學習和理論主題的記憶部分。[43]

類型

研究人員區分認出和記起記憶。識別記憶任務要求個人以前是否遇到過刺激（例如圖片或單詞）。回憶記憶任務要求參與者檢索以前學習的信息。例如，可能會要求個人製作一系列他們以前看過的動作，或者說他們以前聽過的單詞列表。

通過信息類型

地形記憶涉及使自己在太空中定向，識別和遵循行程或識別熟悉的地方的能力。[44]獨自旅行時迷路是地形記憶失敗的一個例子。[45]

閃光燈的記憶很清楚情節記憶獨特而高度情感的事件。[46]人們記得他們第一次聽到的消息時，他們在哪里或正在做什麼肯尼迪總統暗殺，[47]這悉尼圍困或9/11是閃光燈記憶的示例。

安德森（1976）[48]將長期記憶分為聲明性（明確）和程序（隱性）回憶。

聲明性

主要文章：聲明性記憶

聲明性記憶需要有意識的記起，因為某些有意識的過程必須回電。有時被稱為明確的內存，因為它包含明確存儲和檢索的信息。聲明性記憶可以進一步細分為語義記憶，關於獨立於背景的原則和事實；和情節記憶，有關特定於特定上下文的信息，例如時間和地點。語義記憶允許編碼抽象知識關於世界，例如“巴黎是法國的首都”。另一方面，情節記憶用於更多個人記憶，例如特定地方或時間的感覺，情感和個人聯繫。情節記憶通常反映出人生中的“第一”，例如第一吻，第一天的開學或第一次贏得冠軍。這些是人生中的關鍵事件，可以清楚地記住。

研究表明，聲明性記憶由包括海馬在內的內側顳葉系統的多個功能支持。[49]自傳記憶 - 對自己一生中特定事件的內存 - 通常被視為等同於情節記憶的子集或子集。視覺記憶是保留與視覺體驗有關的感官的某些特徵的記憶的一部分。一個人能夠將類似於對象，地點，動物或人的記憶信息放置在某種程度上心理形象。視覺記憶可能導致啟動假定某種感知代表系統是這種現象的基礎。[49]

程序

相比之下，程序記憶（或者隱式內存）不是基於有意識的信息的回憶，而是基於隱性學習。最好將其總結為記住如何做某事。程序記憶主要用於學習運動技能可以被視為隱式內存的子集。當一個人在僅由於重複造成的任務中做得更好時，它會揭示出來 - 沒有形成新的明確記憶，但是一個是不知不覺訪問那些以前的經歷的各個方面。涉及的程序記憶運動學習取決於小腦和基底神經節.[50]

程序記憶的一個特徵是，記住的事物自動轉化為動作，因此有時很難描述。程序記憶的一些例子包括騎自行車或綁帶鞋帶的能力。[51]

按時間方向

區分不同內存函數的另一個主要方法是，要記住的內容是否在過去，回顧性記憶，或將來，前瞻性記憶。約翰·梅切姆（John Meacham）在1975年發表的論文中引入了這種區別美國心理協會年度會議，隨後由Ulric Neisser在1982年編輯的捲中記憶觀察：在自然環境中記住.[52][53]因此，回顧性記憶作為類別包括語義，情節和自傳記憶。相反，前瞻性記憶是未來意圖的記憶，或記住記住（Winograd，1988）。預期記憶可以進一步分解為事件和基於時間的預期記憶。基於時間的前瞻性記憶是由時間提示觸發的，例如下午4點（CUE）去看醫生（行動）。基於事件的前瞻性記憶是由提示觸發的意圖，例如記住在看到郵箱（CUE）後發布字母（操作）。提示不需要與動作（作為郵箱/字母示例）以及手指周圍的列表，粘合聲，打結的手帕或繩子相關，所有這些都用作人們用作增強預期記憶的策略的線索。

學習技術

評估嬰兒

嬰兒沒有報告記憶的語言能力，因此不能使用口頭報告來評估非常小的孩子的記憶。然而，多年來，研究人員已經適應並製定了許多評估嬰兒識別記憶及其召回記憶的措施。習慣和操作條件技術已被用來評估嬰兒的識別記憶，並且已使用遞延和引起的模仿技術用於評估嬰兒的召回記憶。

用於評估嬰兒識別記憶的技術包括：

  • 視覺配對比較程序（依靠習慣）：首先在固定的時間內，首先將嬰兒呈現出一對視覺刺激，例如人臉的兩張黑白照片；然後，在熟悉這兩張照片之後，它們會出現“熟悉”照片和一張新照片。錄製每張照片所花費的時間。看新照片的時間更長，表明他們記得“熟悉”的照片。使用此程序的研究發現，5至6個月大的人可以保留長達14天的信息。[54]
  • 操作調節技術：將嬰兒放在嬰兒床中，連接到移動頭頂的絲帶與他們的腳之一綁在一起。嬰兒注意到，當他們踢腳時，手機移動 - 踢球的速度會在幾分鐘內急劇增加。使用該技術的研究表明，嬰兒的記憶在前18個月大大改善。2至3個月大的孩子可以保留操作響應（例如通過腳踢動機）一周，而6個月大的孩子可以保留兩個星期，而18個月大的孩子可以保留A類似的操作響應長達13週。[55][56][57]

用於評估嬰兒召回記憶的技術包括：

  • 遞延模仿技術：一個實驗者向嬰兒展示了獨特的動作序列（例如使用棍子在盒子上按下按鈕），然後延遲後，要求嬰兒模仿動作。使用遞延模仿的研究表明，對動作順序的14個月大的記憶可以持續長達四個月。[58]
  • 引發模仿技術：與遞延模仿技術非常相似；區別在於，允許嬰兒在延遲之前模仿動作。使用引起的模仿技術的研究表明，20個月大的人可以回想起十二個月後的動作序列。[59][60]

評估兒童和老年人

研究人員使用各種任務來評估年長的兒童和成人記憶。一些例子是：

  • 配對的合作學習 - 當一個人學會將一個特定單詞與另一個單詞相關聯時。例如，當給出一個諸如“安全”之類的單詞時，必須學會說另一個特定的單詞，例如“綠色”。這是刺激和反應。[61][62]
  • 免費召回 - 在此任務期間，將要求主題研究單詞列表，然後要求他們回憶或寫下他們能記住的盡可能多的單詞，類似於免費的回答問題。[63]較早的項目受追溯干擾（RI）的影響，這意味著列表的時間越長，干擾越大，召回它們的可能性就越小。另一方面，最終出現的物品幾乎沒有RI，但由於主動干擾（PI）而遭受的損失很大，這意味著召回的延遲時間越長，這些物品丟失的可能性就越大。[64]
  • 提示召回 - 給出了一個重要的提示，以幫助檢索以前已編碼到該人的記憶中的信息；通常，這可能涉及一個與要記住的信息有關的單詞。[65]這類似於填寫教室中使用的空白評估。
  • 認出 - 要求受試者記住單詞或圖片的列表，此後，他們被要求他們在原始列表中未列出的替代方案列表中識別先前呈現的單詞或圖片。[66]這類似於多項選擇評估。
  • 檢測範式 - 在一定時間段內顯示了個體的許多物體和彩色樣本。然後，通過查看測試人員並指出測試人員是否與樣本相似，還是存在任何更改，對他們的視覺能力進行了測試，以記住盡可能多的記憶。
  • 儲蓄方法 - 將最初學習的速度與重新學習速度進行比較。節省時間的時間衡量記憶。[67]
  • 隱式記憶任務 - 信息是從記憶中汲取的，沒有意識實現。

失敗

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遺忘花園，插圖以法蓮·摩西·利莉安（Ephraim Moses Lilien）.
  • 瞬態 - 隨著時間的流逝，回憶降低了。這發生在記憶的存儲階段，在信息存儲和檢索之前。這可以在感覺，短期和長期存儲中發生。它遵循了一種一般模式，在最初的幾天或幾年中，信息迅速被遺忘了，隨後在後來的幾天或幾年中損失了小額損失。
  • 缺乏思想 - 由於缺乏記憶力故障注意力。注意在將信息存儲到長期記憶中起著關鍵作用；沒有適當的關注，可能不會存儲這些信息，因此無法以後檢索。

生理

涉及的大腦區域記憶的神經解剖學如那個海馬， 這杏仁核， 這紋狀體， 或者乳腺機構被認為參與特定類型的內存。例如，海馬被認為參與空間學習和聲明性學習，而杏仁核被認為參與了情緒記憶.[68]

患者和動物模型中某些區域以及隨後的記憶缺陷的損害是信息的主要來源。但是，與其暗示特定區域，可能是對相鄰區域的損害或對路徑的損害旅行通過該區域實際上是造成觀察到的赤字的原因。此外，它不足以描述記憶及其對應物，學習，僅取決於特定的大腦區域。學習和記憶通常歸因於神經元的變化突觸，被認為是由長期增強和長期抑鬱症.

一般而言，事件或經驗在情感上越多，它就會被記住越好。這種現像被稱為內存增強效果。但是，杏仁核損傷的患者不會顯示出記憶力增強的效果。[69][70]

赫布區分短期和長期記憶。他假定，任何在短期存儲中停留長期長時間的記憶都將鞏固為長期記憶。後來的研究表明這是錯誤的。研究表明，直接注射皮質醇或者腎上腺素幫助存儲最近的經驗。刺激杏仁核也是如此。這證明，興奮通過影響杏仁核的激素來增強記憶。過度或長時間的壓力（長時間皮質醇）可能會損害記憶存儲。杏仁核損傷的患者比無動感的患者不太可能記住情感充電的單詞。海馬對於顯式記憶很重要。海馬對於記憶鞏固也很重要。海馬接收來自皮質不同部分的輸入，並將其輸出發送到大腦的不同部分。該輸入來自已經處理了很多信息的次級和第三級感覺領域。海馬傷害也可能導致記憶喪失以及內存存儲的問題。[71]這種記憶損失包括逆行性健忘症這是在腦損傷之前不久發生的事件的記憶力喪失。[67]

認知神經科學

認知神經科學家將記憶視為與經驗無關的內部表示的保留，重新激活和重建。內部術語表示暗示這種記憶的定義包含兩個組成部分：在行為或有意識層面上記憶的表達，以及基礎的身體神經變化（Dudai 2007）。後一個組件也稱為engram或內存痕跡（Semon 1904）。一些神經科學家和心理學家錯誤地等同於engram和記憶的概念，從而廣泛地想像著所有經驗的後果作為記憶。其他人則反對這一觀點，即在行為或思想中揭示了記憶之前不存在（Moscovitch 2007）。

在認知神經科學中至關重要的一個問題是如何在大腦中編碼和代表信息和心理體驗。科學家已經從可塑性研究中獲得了有關神經元代碼的知識，但是大多數此類研究都集中在簡單的神經元電路中的簡單學習上。對於更複雜的記憶示例中涉及的神經元變化，尤其是需要存儲事實和事件的聲明性記憶（Byrne 2007）。收斂差異區可能是存儲和檢索記憶的神經網絡。考慮到有幾種記憶，取決於代表知識的類型，潛在的機制，過程功能和獲取方式，不同的大腦區域可能支持不同的記憶系統，並且它們在神經元網絡中處於相互關係：“組件：”記憶表示的分佈在大腦的不同部分中，由多個新皮層介導”。[72]

  • 編碼。編碼工作記憶涉及感官輸入引起的單個神經元的峰值，即使在感覺輸入消失後，這種神經元仍然存在（Jensen和Lisman 2005； Fransen等，2002）。編碼情節記憶涉及改變的分子結構的持續變化突觸傳輸在神經元之間。這種結構性變化的例子包括長期增強（LTP）或峰值依賴性可塑性（STDP）。在工作記憶中的持續尖峰可以增強情節記憶編碼的突觸和細胞變化（Jensen and Lisman 2005）。
  • 工作記憶。最近的功能成像研究檢測到兩者的工作記憶信號內側顳葉（MTL），一個與大腦區域密切相關的大腦區域長期記憶， 和前額葉皮層（Ranganath等人，2005年），表明工作記憶與長期記憶之間存在牢固的關係。但是，在前額葉葉中看到的工作記憶信號要大得多，這表明該區域在工作記憶中起著比MTL更重要的作用（Suzuki 2007）。
  • 合併和重新溶解.短期記憶（STM）是暫時的，受到干擾，而一旦合併，長期記憶（LTM）是持續且穩定的。STM在分子水平上將STM的合併可能涉及兩個過程：突觸鞏固和系統鞏固。前者涉及內側顳葉（MTL）中的蛋白質合成過程，而後者將MTL依賴性記憶轉化為幾個月至幾年的MTL獨立記憶（Ledoux 2007）。近年來，由於重新溶解的研究，這種傳統的合併教條已被重新評估。這些研究表明，預防恢復影響後來的記憶檢索（Sara 2000）。新的研究表明，蛋白質合成抑製劑和許多其他化合物的續回治療可能導致柔韌性狀態（Nadel等，2000b； Alberini 2005； Dudai 2006）。這些關於重新整合的發現符合行為證據表明記憶的行為證據不是初始經驗的碳副本，並且在檢索過程中會更新記憶。

遺傳學

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儘管已經研究了許多基因與人類和非人類動物的記憶有關，但仍在研究人類記憶的遺傳學研究。一個顯著的最初成功是關聯apoe內存功能障礙阿爾茨海默氏病。搜索與正常內存相關的基因的搜索仍在繼續。記憶正常變化的首批候選者之一是蛋白質基布拉，[73]這似乎與延遲期間遺忘的材料的速率有關。有一些證據表明記憶存儲在神經元的核中。[74]

遺傳基礎

已經對幾種基因，蛋白質和酶進行了廣泛的研究，以與記憶相關。與短期記憶不同，長期記憶取決於新蛋白質的合成。[75]這發生在細胞體內，並涉及特定的發射器，受體和新的突觸途徑，從而增強神經元之間的溝通強度。在細胞中釋放了某些信號傳導物質（例如海馬神經元內的鈣）後，觸發了用於突觸增強的新蛋白。在海馬細胞的情況下，該釋放取決於在顯著且重複的突觸信號傳導後驅逐鎂（結合分子）的驅逐。鎂的暫時驅動釋放了NMDA受體在細胞中釋放鈣，該信號導致基因轉錄和構建增強蛋白。[76]有關更多信息，請參閱長期增強（LTP）。

LTP中新合成的蛋白質之一對於維持長期記憶也至關重要。該蛋白是酶的自主活性形式蛋白激酶c（PKC），稱為PKMζ。PKMζ維持突觸強度的活性依賴性增強和抑制PKMζ擦除建立的長期記憶，而不會影響短期記憶，或者一旦消除了抑製劑，就可以恢復編碼和存儲新的長期記憶的能力。還，bdnf對於長期記憶的持久性很重要。[77]

突觸變化的長期穩定還取決於突觸前和突觸後結構（例如Axonal Bouton，樹突狀脊柱和突觸後密度.[78]在分子水平上，突觸後腳手架蛋白的增加PSD-95和homer1c已顯示與突觸增大的穩定相關。[78]營地反應元件結合蛋白（克里布）是轉錄因子據信這對於將短期與長期記憶鞏固至關重要，並且被認為是在下調的阿爾茨海默氏病.[79]

DNA甲基化和脫甲基化

暴露於強烈的大鼠學習即使在一次培訓課程之後，活動也可能保留對事件的終身記憶。這種事件的長期記憶似乎最初存儲在海馬，但是此存儲是瞬態的。內存的大部分長期存儲似乎都發生在前扣帶回皮質.[80]當實驗應用這種暴露時，出現了5,000多個甲基化的DNA區域海馬神經元基因組訓練後24小時和24小時的大鼠。[81]這些甲基化模式的改變發生了基因那是下調，通常是由於新的形成5-甲基環肽基因組的CpG豐富區域中的地點。此外，許多其他基因是上調，可能經常是由於甲基化降壓造成的。低甲基化通常是由於從先前現有的5-甲基黴素在DNA中。脫甲基是由幾種蛋白質演唱會進行的，包括TET酶以及DNA的酶基礎切除修復路徑（見學習和記憶中的表觀遺傳學）。強烈學習事件之後的腦神經元中誘導和抑制基因的模式可能為事件的長期記憶提供了分子基礎。

表觀遺傳學

主要文章：學習和記憶中的表觀遺傳學

記憶形成的分子基礎的研究表明表觀遺傳學運行的機制腦神經元在確定這一能力方面發揮核心作用。記憶中涉及的關鍵表觀遺傳機制包括甲基化和脫甲基化神經元DNA以及修改組蛋白蛋白質包括甲基化，乙酰化和脫乙酰化.

記憶形成中大腦活動的刺激通常伴隨著產生神經元DNA的損害接下來是與持續的表觀遺傳改變有關的修復。特別是DNA修復過程非同源結局加入和基礎切除修復用於記憶形成中。

DNA拓撲異構酶IIβ在學習和記憶中的作用

在新的過程中學習經驗，一組基因在腦。這引起了基因表達被認為對於處理所學習的信息至關重要。這樣的基因稱為直接的早期基因（IEG）。DNA拓撲異構酶IIβ（TOP2B）活動對於在稱為聯想恐懼記憶的小鼠中的一種學習經驗中表達IEG至關重要。[82]這樣的學習體驗似乎迅速觸發了top2b，以引起雙鏈斷裂。啟動子DNAIEG基因在神經塑性.修理這些引起的斷裂與DNA脫甲基化IEG基因啟動子允許立即表達這些IEG基因。[82]

帶有暫停的RNA聚合酶和TOP2B誘導的雙鏈斷裂的轉錄起始位點的啟動子中的調節序列

在學習經驗期間誘發的雙鏈休息時間沒有立即修復。大約600個調節序列發起人大約800個調節序列增強劑似乎取決於雙鏈斷裂。拓撲異構酶2-β（TOP2B）激活。[83][84]特定雙鏈斷裂的誘導是針對其誘導信號的特異性的。當神經元激活時體外，只有22個TOP2B誘導的雙鏈斷裂發生在其基因組中。[85]

這種TOP2B誘導的雙鏈斷裂至少有四種酶非同源末端連接（NHEJ）DNA修復途徑（DNA-PKCS，KU70，KU80和DNA連接酶IV）（見圖）。這些酶在約15分鐘到兩個小時內修復雙鏈斷裂。[85][86]因此，啟動子中的雙鏈斷裂與TOP2B和至少這四種修復酶有關。這些蛋白質同時存在於單個啟動子上核小體（在單個核小體周圍包裹的DNA序列中約有147個核苷酸）位於其靶基因的轉錄起始位點附近。[86]

記憶形成涉及的大腦區域，包括內側前額葉皮層（MPFC）

TOP2B引入的雙鏈斷裂顯然使該部分釋放發起人在RNA聚合酶結合轉錄起始站點物理轉向其相關的增強劑（看調節序列）。這允許增強器，其界限轉錄因子和介質蛋白，直接與在暫停的RNA聚合酶相互作用轉錄起始站點開始轉錄.[85][87]

上下文恐懼條件在鼠標中，使鼠標具有長期記憶和對發生位置的恐懼。上下文恐懼調節會導緻小鼠腦內側前額葉皮層（MPFC）和海馬神經元中的數百個DSB（見圖：記憶形成所涉及的大腦區域）。這些DSB主要激活參與突觸過程的基因，這對於學習和記憶很重要。[88]

在嬰儿期

如果成年人無法檢索早期記憶，請參見兒童健忘症.

直到1980年代中期，就假定嬰兒無法編碼，保留和檢索信息。[89]現在，越來越多的研究表明，在24小時延遲後，六個月的嬰兒可以回想起信息。[90]此外，研究表明，隨著嬰兒的年齡增長，他們可以將信息存儲更長的時間。6個月大的孩子可以在24小時後回想起信息，最多五個星期後9個月大，而在長達12個月後20個月大。[91]此外，研究表明，隨著年齡的增長，嬰兒可以更快地存儲信息。14個月大的孩子一次接觸一次後可以回想起三步序列，但6個月大的孩子需要大約六個曝光才能記住它。[58][90]

儘管6個月大的孩子可以在短期內回憶到信息，但他們很難回憶到信息的時間順序。只有到9個月大時，嬰兒才能以正確的時間順序回憶起兩步序列的作用 - 也就是說，回憶步驟1，然後步驟2。[92][93]換句話說，當被要求模仿兩步動作序列時（例如將玩具車放在底座上並推入柱塞以使玩具捲到另一端），9個月大的孩子傾向於模仿動作按正確順序的序列（步驟1，然後步驟2）。年輕的嬰兒（6個月大）只能回憶起兩步序列的一步。[90]研究人員提出，這些年齡差異可能是由於以下事實齒狀回海馬和神經網絡的額葉成分在6個月的年齡尚未完全開發。[59][94][95]

實際上，“嬰兒健忘症”一詞是指嬰儿期加速遺忘的現象。重要的是，嬰兒健忘症不是人類獨有的，臨床前研究（使用囓齒動物模型）提供了對這種現象的精確神經生物學的見解。行為神經科學家的文獻綜述Jee Hyun Kim博士表明，在早期生命中的加速遺忘至少部分是由於此期間大腦的快速增長。[96]

老化

主要文章：記憶和老化

老年人的主要關注之一是記憶喪失，特別是因為它是標誌性的症狀之一阿爾茨海默氏病。但是，記憶喪失在正常情況下質量不同老化從與阿爾茨海默氏症的診斷相關的記憶損失（Budson＆Price，2005年）。研究表明，個人在依賴額葉區域的記憶任務上的表現隨著年齡的增長而下降。老年人傾向於在涉及了解他們學習信息的時間順序的任務上表現出赤字。[97]要求他們記住他們學習信息的特定情況或上下文的源記憶任務；[98]以及涉及記住將來執行行為的潛在記憶任務。例如，老年人可以通過使用約會書籍來解決他們的問題。

基因轉錄確定人類的輪廓額葉皮層從26歲到106歲的個人。鑑定出許多基因在40歲之後，尤其是70歲之後的表達降低。[99]在記憶中扮演著核心角色的基因學習是隨著年齡的增長而顯示最顯著減少的人。也有明顯增加DNA損傷，可能氧化損傷， 在裡面發起人那些表達降低的基因。有人提出，DNA損傷可能會減少與記憶和學習有關的選擇性易受攻擊基因的表達。[99]

疾病

主要文章：記憶障礙

當前對記憶的許多知識來自研究記憶障礙，特別是記憶的丟失，稱為健忘症。失憶可能是由於廣泛的損害而引起的：（a）內側顳葉的區域，例如海馬，齒狀回，亞致，杏仁核，帕拉希公主，內嗅和周圍的皮質，[100]或（b）中線雙腦區域，特別是丘腦的背側核和下丘腦的乳腺體體。[101]有多種失憶症，通過研究它們的不同形式，已經有可能觀察到大腦記憶系統的各個子系統的明顯缺陷，從而假設它們在正常工作的大腦中的功能。其他神經系統諸如阿爾茨海默氏病和帕金森氏病[102]也會影響記憶和認知。高栓塞症，或多局綜合症是一種影響個人自傳記憶的疾病，本質上意味著他們不能忘記否則不會存儲的小細節。[103]科薩科夫綜合症，也稱為Korsakoff的精神病，失憶症綜合綜合症，是一種有機腦疾病，通過在前額葉皮層內神經元的廣泛喪失或收縮來不利地影響記憶。[67]

雖然不是疾病，但很常見暫時的從內存中檢索單詞的失敗是小費現象。那些與異常失語症（也稱為名義失語症或異常症），但是，由於額葉和頂葉的損害，確實會持續體驗到舌頭的現象大腦葉.

病毒感染後也可能發生記憶功能障礙。[104]許多患者從Covid-19體驗記憶失誤。其他病毒也會引起記憶功能障礙，包括SARS-COV-1，mers-cov，伊波拉病毒乃至流感病毒.[104][105]

影響因素

干擾會阻礙記憶和檢索。有追溯干擾，當學習新信息時，很難回憶舊信息[106]和主動干擾，以前的學習會破壞新信息的回憶。儘管干擾會導致忘記，但重要的是要記住，在某些情況下，舊信息可以促進新信息的學習。例如，了解拉丁語可以幫助一個人學習相關語言，例如法語 - 這種現像被稱為積極轉移。[107]

壓力

主要文章：壓力對記憶的影響

壓力對記憶形成和學習有重大影響。為了應對壓力的情況，大腦釋放激素和神經遞質（例如糖皮質激素和兒茶酚胺），這些激素會影響海馬中的記憶編碼過程。對動物的行為研究表明，慢性應激會產生腎上腺激素，從而影響大鼠大腦的海馬結構。[108]德國認知心理學家L. Schwabe和O. Wolf的一項實驗研究表明，壓力下的學習如何減少人類的記憶回憶。[109]在這項研究中，有48位健康的女大學生參加了壓力測試或對照組。那些隨機分配給壓力測試組的人將一隻手浸入冰冷的水中（有信譽的SECPT或“社會評估的冷壓測試”）長達三分鐘，同時進行監測和錄像。然後將壓力和對照組帶有32個單詞以記憶。二十四小時後，兩組都經過測試，以查看他們可以記住的幾個單詞（免費召回），以及他們可以從更大的單詞列表（識別性能）中識別出多少個單詞。結果表明，壓力測試組的記憶力表現明顯損害，他們回想起比對照組少的單詞少30％。研究人員認為，學習期間經歷的壓力通過在記憶編碼過程中轉移注意力來分散人們的注意力。

但是，即使在壓力下學習，當材料與學習環境相關聯時，也可以增強記憶力的性能。認知心理學家Schwabe和Wolf的另一項研究表明，當在與原始學習任務（即在同一房間中）類似或一致的情況下進行保留測試時，記憶力障礙和壓力對學習的有害影響會被減弱。[110]七十二名健康的女大學生，隨機分配給SECPT應力測試或到對照組，要求記住15對圖片卡的位置 - 卡遊戲“濃度”或“內存”的計算機化版本。實驗發生的房間注入了香草的氣味，因為氣味是記憶的強烈提示。保留測試是第二天進行的，要么在同一房間裡再次出現香草氣味，要么在沒有香氣的其他房間裡進行。當對象定位任務期間經歷壓力的受試者在沒有香草香氣的陌生室進行測試時（一種不一致的背景），他們的記憶力顯著降低；然而，當壓力受試者的記憶力表現在原始房間中帶有香草香氣（一致的背景）進行測試時，沒有任何損害。當學習和檢索環境相似時，強調和無壓力的實驗參與者的執行速度更快。[111]

這項對壓力對記憶影響的研究可能對教育具有實際影響目擊者證詞對於心理治療：學生在常規教室而不是檢查室進行測試時的表現可能更好，目擊者可能會在活動現場比在法庭上更好地回憶細節創傷後壓力當幫助他們的幫助時可能會有所改善創傷事件的記憶在適當的情況下。

隨著人的年齡，壓力性的生活經歷可能是記憶力喪失的原因。糖皮質激素在壓力期間釋放的損害會損害位於海馬大腦區域。因此，某人遇到的壓力較大，以後他們越容易記憶喪失。這CA1神經元由於糖皮質激素降低了葡萄糖的釋放和重新攝取，因此在海馬中發現的海馬被破壞谷氨酸。這種高水平的細胞外谷氨酸允許鈣進入NMDA受體回報殺死了神經元。壓力豐富的生活經歷也會導致對記憶的壓制，使人將難以忍受的記憶轉移到無意識的心中。[67]這直接與過去的創傷事件有關，例如綁架，是戰俘或小時候的性虐待。

承受壓力的長期越長，它可能產生的影響越多。然而，短期暴露於應力也會通過乾擾海馬的功能而導致記憶中的損害。研究表明，在短時間內，處於壓力狀況的受試者仍然具有血糖皮質激素水平，這些水平在曝光後測量後急劇增加。短期曝光後要求受試者完成學習任務時，他們通常會遇到困難。產前壓力還阻礙了通過破壞海馬發展的發展和記憶的能力，並可能導致嚴重壓力的父母后代的長期增強性。儘管產前施加了應力，但後代在以後的生活中應承受壓力時顯示出糖皮質激素水平的增加。[112]一個解釋說，為什麼來自較低社會經濟背景的兒童比其高收入同齡人表現出更差的記憶力表現是在整個生命週期內積累的壓力的影響。[113]還認為，低收入對發展海馬的影響也被認為是由慢性壓力反應介導的，這可能解釋了為什麼來自低收入背景的兒童在記憶表現方面有所不同。[113]

睡覺

主要文章：睡眠和記憶

通過三步過程發生記憶，可以通過睡覺。這三個步驟如下：

  1. 收購是存儲和檢索新信息在內存中的過程
  2. 合併
  3. 記起

睡眠會影響記憶鞏固。在睡眠期間，大腦中的神經連接得到增強。這增強了大腦穩定和保留記憶的能力。有幾項研究表明睡眠可以改善記憶的保留，因為通過主動鞏固增強了記憶。系統整合發生在慢波睡眠期間（SWS）。[114]這個過程暗示記憶在睡眠期間重新激活，但是該過程並不能增強所有記憶。這也意味著，當回憶在睡眠期間轉移到長期商店時，對記憶進行了定性變化。在睡眠期間，海馬重放了新皮層的一天事件。然後，新皮層審查和處理記憶，從而將其轉化為長期記憶。當一個人無法獲得足夠的睡眠時，由於這些神經連接不太牢固，因此很難學習，從而導致記憶的保留率較低。睡眠剝奪使人們更難集中精力，從而導致學習效率低下。[114]此外，一些研究表明，由於記憶未正確地轉移到長期記憶中，因此睡眠剝奪會導致錯誤的記憶。睡眠的主要功能之一被認為是信息整合的改善，因為一些研究表明記憶取決於訓練和測試之間的足夠睡眠。[115]此外，從神經影像學研究獲得的數據顯示，睡眠大腦中的激活模式反映了前一天學習任務期間記錄的激活模式，[115]暗示可以通過這種排練鞏固新的記憶。[116]

一般操縱的構造

儘管人們經常認為記憶像錄製設備一樣運行，但事實並非如此。記憶的誘導和維護基礎的分子機制是非常動態的，並且包含不同的階段，涵蓋了從秒到壽命的時間窗口。[117]實際上，研究表明，我們的記憶是建立的：“當前的假設表明，建設性過程使個人能夠模擬並想像未來的情節，[118]事件和場景。由於未來不是對過去的確切重複，因此對未來發作的模擬需要一個複雜的系統，該系統可以靈活地提取和重新組合以前經驗的元素 - 一種建設性而不是生殖系統。”[72]人們可以在編碼記憶和/或回想起記憶時構建自己的記憶。為了說明，考慮伊麗莎白·洛夫圖斯（Elizabeth Loftus）和約翰·帕爾默（John Palmer，1974）進行的一項經典研究[119]人們被指示觀看交通事故的電影，然後詢問他們看到了什麼。研究人員發現，被問到的人：“汽車的速度有多快砸碎彼此互相嗎？打彼此嗎？砸碎報導他們看到玻璃損壞的可能性比被問到這個問題的人要高兩倍。打（電影中沒有碎玻璃）。因此，問題的措辭扭曲了觀眾對事件的記憶。重要的是，這個問題的措辭使人們建立了對事件的不同記憶 - 那些被問到問題的人砸碎回憶起比他們實際看到的更嚴重的車禍。該實驗的發現在世界各地都得到了複製，研究人員始終證明，當向人們提供誤導性信息時，他們傾向於誤死了，這一現象稱為這種現象錯誤信息效應.[120]

研究表明，要求個人反复想像他們從未執行過的行動或從未經歷過的事件可能會導致錯誤的記憶。例如，高夫（Goff）和羅雷格（Roediger）[121]（1998年）要求參與者想像他們執行了一項行為（例如，打破牙籤），然後問他們是否做過這樣的事情。調查結果表明，那些反复想像執行這種行為的參與者更有可能認為他們在實驗的第一節課程中實際上已經執行了該行為。同樣，加里和她的同事（1996）[122]要求大學生報告他們如何確定他們在孩子的時候經歷了許多事件（例如，用手打破窗戶），然後兩週後要求他們想像其中的四場事件。研究人員發現，四分之一的學生要求想像這四個事件報告說他們實際上經歷了諸如兒童之類的事件。也就是說，當被要求想像事件時，他們更有信心經歷了這些事件。

2013年報導的研究表明，可以人為地刺激先前的記憶和人為地植入小鼠中的虛假記憶。使用光遺傳學一組Riken MIT科學家團隊使小鼠將良性環境與以前從不同環境的不愉快經歷聯繫起來。一些科學家認為，該研究可能對研究人類的錯誤記憶形成以及治療PTSD和PTSD和精神分裂症.[123][124]

記憶重新整合是在以前的合併記憶中從長期記憶中召回或檢索到您的主動意識。在此過程中，可以進一步加強記憶並增加記憶，但也涉及操縱的風險。我們喜歡將我們的記憶視為穩定而穩定的事物，當它們存儲在長期記憶中，但事實並非如此。有大量的研究發現，記憶的鞏固不是一個奇異的事件，而是再次通過該過程，稱為重新溶解。[125]這是回憶或檢索內存並將其放回您的工作記憶中的時候。現在，內存對外部來源的操縱和錯誤信息效應開放，這可能是由於不一致的原始內存跟踪而誤導了不一致信息的來源（Lindsay and Johnson，1989）。[126]可以確定的一件事是內存是可延展的。

這項對重新整合概念的新研究為幫助那些有不愉快的記憶或與回憶鬥爭的人打開了大門。一個例子是，如果您有真正令人恐懼的經歷，並回想起在不太喚醒的環境中的記憶，下次檢索到下次時的記憶將會削弱。[125]“一些研究表明，如果在訓練後的頭幾天重新激活，則過度訓練或強烈加強的記憶不會重新整合，但確實對與時間的重新固定乾擾變得敏感。”[125]但是，這並不意味著所有記憶都容易重新整合。有證據表明，經歷了強有力的訓練的記憶以及是否有意進行重新整合的可能性較小。[127]對大鼠和迷宮進行的進一步測試表明，與新形成的記憶相比，重新激活的記憶更容易受到好和壞操縱的影響。[128]仍然不知道這些是新記憶的形成，並且無法在情況下檢索適當的記憶，或者是重新固定的記憶。由於重新溶解的研究仍然是一個新的概念，因此關於是否應該在科學上被認為是合理的辯論。

改進

主要文章：改善內存

UCLA研究發表在2008年6月的《美國老年精神病學雜誌發現人們可以改善認知功能和大腦效率通過簡單的生活方式變化，例如結合記憶練習，健康飲食，身體素質和減輕壓力進入他們的日常生活。這項研究檢查了17名受試者（平均年齡53歲），具有正常的記憶力表現。要求八名受試者遵循“大腦健康”的飲食，放鬆，身體和心理運動（大腦預告片和言語記憶訓練技術）。14天后，與基線性能相比，它們顯示出更大的單詞流利度（不是記憶）。沒有進行長期隨訪；因此，尚不清楚此干預是否對記憶有持久影響。[129]

有一組鬆散相關的助記符原理和技術，可用於大大改善被稱為的記憶記憶藝術.

這國際壽命中心2001年發布的報告[130]其中包括第14-16頁的建議，以使思維保持良好的功能直至高齡。一些建議是：

  • 通過學習保持智力上的活躍
  • 培訓或閱讀
  • 保持身體活躍，以促進血液循環到大腦
  • 參與社交活動
  • 減輕壓力
  • 保持睡眠時間正常
  • 避免抑鬱或情緒不穩定
  • 觀察良好的營養。

記憶是一種允許個人逐字回憶信息的學習方法。死記硬背學習是最常使用的方法。多年來，人們與一些作家（例如宇宙羅斯利烏斯使用Visual字母。這間距效果表明，當排練在很長一段時間內間隔時，一個人更有可能記住項目列表。與此相反擠壓：在短時間內進行密集的記憶。利用間距效果以改善內存間隔重複抽認卡訓練。同樣相關的是Zeigarnik效應其中指出，人們比完成任務記得未完成或中斷的任務更好。所謂的基因座的方法使用空間內存來記住非空間信息。[131]

在植物中

植物缺乏專門用於保留記憶力的專門器官，因此近年來植物記憶一直是一個有爭議的話題。該領域的新進步已經確定神經遞質在植物中，增加了植物能夠記住的假設。[132]動作電位，一個生理反應特徵神經元，已顯示對植物也有影響，包括傷口反應和光合作用.[132]除了動植物中記憶系統的這些同源特徵外，還觀察到植物編碼，存儲和檢索基本的短期記憶。

表現出基本記憶最深思的植物之一是捕蠅草。金星蠅陷阱原產於美國東部的亞熱帶濕地，已經進化了獲得肉類寄生的能力，這可能是由於土壤中缺乏氮。[133]這是由兩個陷阱的葉子尖端完成的，這些葉子一旦被潛在的獵物觸發而捕捉。在每個葉子上，三個觸發頭髮正在等待刺激。為了最大程度地提高成本比率，該植物可以使記憶的基本形式形式，其中必須在30秒內刺激兩個觸發頭髮，以導致陷阱閉合。[133]該系統可確保僅當潛在的獵物在掌握範圍內時才能關閉陷阱。

觸發頭髮刺激之間的時間段表明植物可以記住初始刺激足夠長的時間，以便第二次刺激啟動陷阱閉合。由於植物缺乏這種專門的器官，因此這種記憶未在大腦中編碼。相反，信息以細胞質鈣水平的形式存儲。第一個觸發器會導致閾值胞質鈣湧入。[133]這種初始觸發因素不足以激活陷阱閉合，因此隨後的刺激允許鈣的二次湧入。後者的鈣升上昇在最初的鈣上疊加，從而產生了通過閾值的動作電位，從而導致陷阱閉合。[133]研究人員要證明必須滿足電閾值以刺激陷阱閉合，請使用AG/AGCL電極激發單個觸發頭髮，並具有恆定的機械刺激。[134]陷阱僅幾秒鐘後關閉。該實驗提供了證據證明，不一定是觸發頭髮刺激的數量的電閾值是金星蠅陷阱記憶的促成因素。已經表明，可以使用未偶聯劑和抑製劑阻止陷阱閉合電壓門控通道.[134]陷阱閉合後，這些電信號刺激了腺體的產生茉莉酸和水解酶，允許消化獵物。[135]

在過去的十年中，植物神經生物學領域引起了很大的興趣，導致有關植物記憶的大量研究。儘管維納斯的捕蠅器是研究較高的捕蠅器之一，但許多其他植物表現出記憶的能力，包括Mimosa Pudica通過Monica Gagliano及其同事在2013年進行的實驗。[136]研究Mimosa Pudica，Gagliano設計了一種設備，可以反復將其盆栽的含羞草植物以相同的距離和相同的速度掉落。據觀察，在每植物重複的60倍重複實驗的60倍中，捲曲葉片的防禦反應減少了。為了確認這是一種記憶的機製而不是疲憊的機制，一些植物在實驗後動搖，並顯示出葉捲曲的正常防禦反應。該實驗還證明了植物的長期記憶，因為一個月後重複進行，並且觀察到植物對掉落保持不安。[136]

也可以看看

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來源

進一步閱讀

您的內存如何工作？-Lisa Genzel博士（拉德布德大學）

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