心肌梗塞
| 心肌梗塞 | |
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| 其他名稱 | 急性心肌梗塞（AMI），心髒病發作 |
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| 當動脈粥樣硬化斑塊慢慢積聚在冠狀動脈的內壁然後突然破裂時，會發生心肌梗塞，從而導致災難性的血栓形成，完全阻塞動脈並防止血液向下流向心臟肌肉。 | |
| 專業 | 心髒病學，急診醫學 |
| 症狀 | 胸痛，呼吸急促，噁心/嘔吐，頭暈或頭暈，汗水，感到疲倦；手臂，頸部，背部，下巴或胃痛，水平降低或完全喪失意識 |
| 並發症 | 心力衰竭，心跳不規則，心源性休克，昏迷，心臟驟停 |
| 原因 | 通常是冠狀動脈疾病 |
| 風險因素 | 高血壓，吸煙，糖尿病，缺乏運動，肥胖，高血液膽固醇 |
| 診斷方法 | 心電圖（ECG），血液檢查，冠狀動脈造影 |
| 治療 | 經皮冠狀動脈介入，溶栓 |
| 藥物 | 阿司匹林，硝酸甘油，肝素 |
| 預後 | STEMI死亡風險10％（發達國家） |
| 頻率 | 1590萬（2015年） |
當血液流動在心臟的一個冠狀動脈中減少或停止時，心肌梗死（ MI ）通常被稱為心髒病發作，導致心肌梗塞（組織死亡）。最常見的症狀是胸痛或不適，可能會進入肩膀，手臂，背部，頸部或下巴。這種疼痛通常發生在胸部的中心或左側，並且持續了幾分鐘以上。不適有時可能會感覺像胃灼熱。其他症狀可能包括呼吸急促，噁心，感到疲倦，寒冷的汗水，感到疲倦和意識水平降低。約有30％的人有非典型症狀。女性更常見而沒有胸痛，而是頸部疼痛，手臂疼痛或感到疲倦。在75歲以上的人中，大約5％的MI症狀史。 MI可能會導致心力衰竭，心跳不規則，心源性休克或心臟驟停。
大多數因冠狀動脈疾病引起的。危險因素包括高血壓，吸煙，糖尿病，缺乏運動，肥胖，高血液膽固醇，飲食不良和飲酒過量。由動脈粥樣硬化斑塊破裂引起的冠狀動脈的完全阻塞通常是MI的基本機制。 MIS不太常見由冠狀動脈痙攣引起的，這可能是由於可卡因，嚴重的情緒壓力（通常稱為Takotsubo綜合徵或心臟疾病綜合症）和極度冷。許多測試有助於幫助診斷，包括心電圖（ECG），血液檢查和冠狀動脈血管造影。如果存在ST高程，則可以證實心臟電活動的記錄，這是心臟電活動的記錄。常用的血液檢查包括肌鈣蛋白和肌酸激酶MB較少。
MI的治療是時間關鍵的。阿司匹林是可疑MI的適當立即治療。硝酸甘油或阿片類藥物可用於幫助胸痛；但是，它們並不能改善整體結果。在氧氣水平低或呼吸急促的人中建議補充氧氣。在STEMI中，治療試圖恢復血液流向心臟，包括經皮冠狀動脈干預（PCI），在該干預措施（PCI）中，在其中將動脈推開並可以固定或溶栓，並使用藥物去除阻塞。患有非ST高升高心肌梗塞（ NSTEMI ）的人通常會用血液較薄的肝素來治療，並且PCI的額外使用在高風險中。在有多個冠狀動脈和糖尿病障礙的人中，可以建議使用冠狀動脈搭橋手術（CABG）而不是血管成形術。經過MI之後，通常建議使用阿司匹林， β受體阻滯劑和他汀類藥物的長期治療。
在全球範圍內，2015年發生了大約1590萬個心肌梗死。超過300萬人有ST高程MI，超過400萬人具有NSTEMI。斯蒂尼斯在男性中發生的頻率是女性的兩倍。在美國，每年約有100萬人有MI。在發達國家，患有STEMI的人的死亡風險約為10％。在1990年至2010年期間，給定年齡的MI率在全球範圍內降低。2011年，在美國住院住院期間，MI是最昂貴的五個最昂貴的狀況之一，耗資約115億美元的住院費用約為115億美元。
術語
心肌梗死（MI）是指由缺血引起的心肌（心肌）組織死亡（梗死），缺乏氧氣遞送到心肌組織。它是一種急性冠狀動脈綜合徵，它描述了與血液流向心臟有關的症狀突然或短期變化。與另一種類型的急性冠狀動脈綜合徵，不穩定的心絞痛不同，當存在細胞死亡時，會發生心肌梗塞，這可以通過測量生物標誌物（心臟蛋白肌細胞素）來估算。當有MI的證據時，可以根據ECG的結果將其歸類為ST升高心肌梗塞（STEMI）或非ST升高心肌梗塞（NSTEMI）。
短語“心髒病發作”通常非特異性地指代心肌梗塞。 MI與心臟驟停有所不同，但可能會導致心臟驟停，因為心臟根本沒有收縮或較差，以至於所有重要的器官都無法發揮作用，從而導致死亡。它也不同於心力衰竭，其中心臟的抽水動作受損。但是，MI可能導致心力衰竭。
體徵和症狀
可能會或可能不會輻射到人體其他部位的胸痛是心肌梗塞最典型，最重要的症狀。它可能伴隨著其他症狀，例如出汗。
疼痛
胸痛是急性心肌梗死的最常見症狀之一，通常被描述為緊繃，壓力或擠壓的感覺。疼痛最常輻射到左臂，但也可能輻射到下頜，頸部，右臂，背部和上腹部。最可能的急性MI的疼痛，可能性最高的急性MI是疼痛輻射到右臂和肩膀上。同樣，類似於先前心髒病發作的胸痛也暗示性。與MI相關的疼痛通常是分散的，不會隨位置而變化，並且持續超過20分鐘。它可能被描述為壓力，緊密度，刀片，撕裂，燃燒的感覺（所有這些都在其他疾病中也表現出來）。可以認為這是一種無法解釋的焦慮，並且可能完全沒有疼痛。萊文的跡像是，一個人通過將一隻或兩個拳頭握在胸骨上來定位胸痛，但在經典上被認為是心臟胸痛的預測，儘管一項前瞻性觀察性研究表明，它的陽性預測價值較差。
通常，由於缺血，胸痛，無論是不穩定的心絞痛還是心肌梗塞，使用硝酸甘油會減少，但硝酸甘油也可能減輕非心臟原因引起的胸痛。
其他
胸痛可能伴有出汗，噁心或嘔吐以及暈厥，並且這些症狀也可能完全沒有任何疼痛。頭暈或頭暈是很常見的，並且由於氧氣和血液減少了大腦而發生。在女性中，心肌梗塞最常見的症狀包括呼吸急促，無力和疲勞。婦女更有可能患有異常或無法解釋的疲倦，噁心或嘔吐作為症狀。患有心髒病發作的女性比男性更有可能患有心髒病，背痛，呼吸困難，嘔吐和左臂疼痛，儘管顯示這些差異的研究具有很高的可變性。婦女在心髒病發作中報告胸痛的可能性較小，並且更有可能報告噁心，下巴疼痛，頸部疼痛，咳嗽和疲勞，儘管這些發現在整個研究中都不一致。心髒病發作的婦女還具有更多的消化不良，頭暈，食慾不振和意識喪失。呼吸急促是一種常見，有時是唯一的症狀，當對心臟的損害限制左心室的輸出時，呼吸困難，血液中低氧或肺水腫產生呼吸困難。其他較不常見的症狀包括無力，頭腦輕鬆，心pat和心率或血壓異常。這些症狀很可能是由交感神經系統大量的兒茶酚胺激增引起的，該症狀是響應疼痛和較低的血壓而發生的。由於流向大腦的血液不足，心肌休克和心臟源性休克和猝死，可能會發生意識喪失，這通常是由於心室纖維化的發展而導致的。當大腦由於心肌梗塞而沒有氧氣太久了，可能會發生昏迷。心臟驟停和非典型症狀（如呼吸症）發生在女性，老年人，糖尿病，剛接受手術的人以及重症患者中。
缺席
“沉默”的心肌梗死可能根本沒有任何症狀。這些病例可以稍後在心電圖，使用血液測試或人死後進行屍檢時發現。這種沉默的心肌梗塞佔所有梗塞的22％至64％，在老年人，糖尿病和心臟移植後更常見。在糖尿病患者中，疼痛閾值差異，自主神經病和心理因素已被視為缺乏症狀的解釋。在心臟移植中，供體的心臟沒有完全由受體的神經系統支配。
風險因素
心肌梗塞最突出的危險因素是年齡較大，積極吸煙，高血壓，糖尿病，總膽固醇和高密度脂蛋白水平。心肌梗塞的許多危險因素與冠狀動脈疾病共享，冠狀動脈疾病是心肌梗塞的主要原因，以及其他危險因素，包括男性性別，低水平的體育活動，過去的家族史，肥胖和飲酒。心肌疾病的危險因素通常包括在危險因素分層評分中，例如弗雷明漢風險評分。在任何給定的年齡，男性比女性在心血管疾病的發展方面更有風險。高水平的血液膽固醇是已知的危險因素，尤其是高密度脂蛋白，低密度脂蛋白和高甘油三酸酯。
心肌梗塞的許多危險因素可能會改變，最重要的是吸煙（包括二手煙）。吸煙似乎是約36％的原因，肥胖是20％的冠狀動脈疾病的原因。缺乏體育鍛煉已與7-12％的病例有關。不太常見的原因包括與壓力相關的原因，例如工作壓力，約佔病例的3％和慢性高應力水平。
飲食
關於飽和脂肪在心肌梗死發展中的重要性有不同的證據。在研究中，飲食多不飽和脂肪而不是飽和脂肪與心肌梗塞的風險降低有關，而其他研究幾乎沒有證據表明減少飲食中飽和脂肪或增加多不飽和脂肪攝入會影響心髒病發作風險。飲食中的膽固醇似乎對血液膽固醇沒有重大影響，因此可能不需要就其食用的建議。反式脂肪確實增加了風險。急性和長時間攝入大量酒精飲料（每天3-4或更多）增加了心髒病發作的風險。
遺傳學
缺血性心髒病或MI的家族史，特別是如果一個男性一級親戚（父親，兄弟）在55歲之前患有心肌梗死，或者是女性的一級親戚（母親，姐妹）65歲以上增加一個人的MI風險。
全基因組關聯研究發現了27種遺傳變異，這與心肌梗塞的風險增加有關。在基因座2號的短臂P上發現了MI的最強關聯，其中包含基因CDKN2A和2B，儘管所涉及的單核苷酸多態性在非編碼區域內。這些變體中的大多數是在以前尚未與冠狀動脈疾病有關的區域中。以下基因與Mi： PCSK9 ， Sort1 ， MiA3 ， WDR12 ， MRAS ， PHACTR1 ， LPA ， TCF21 ，MTHFDSL， ZC3HC1 ， CDKN2A ，2B， 2B ， ABO ，PDGF0， APOA5 ，APOA5，MNF1ASM283， COL4AA ，HIPM1，SMAD1， SMAD1 ，SMAD31 ，SMAD333HC1，SMAD33HC1，SMAD33HC1，SMAD33HC1，SMAD33HC1， SMAD33HC1 ，SMAD1，SM， ， SMG6 ， SNF8 ， LDLR ， SLC5A3 ， MRPS6 ， KCNE2 。
其他
患有心肌梗塞的風險隨著年齡的增長，體育鍛煉低和社會經濟狀況較低而增加。心髒病發作似乎在早晨的時間更常見，尤其是在凌晨6點至中午之間。有證據表明，心髒病發作在早晨的可能性至少是深夜的三倍。輪班工作也與更高的MI風險有關。一項分析發現，在夏令時節省時間開始後，心髒病發作立即增加。
使用口服避孕藥的婦女的心肌梗塞風險恰恰增加，尤其是在存在其他危險因素的情況下。即使在短短一周的時間內，非甾體抗炎藥（NSAIDS）的使用也會增加風險。
40歲以下女性的子宮內膜異位症是確定的危險因素。
空氣污染也是重要的修改風險。短期暴露於空氣污染，例如一氧化碳，二氧化氮和二氧化硫（但不是臭氧）與MI和其他急性心血管事件有關。對於突然的心臟死亡，污染物標準指數中30個單位的每一次增量與暴露當天院外心臟驟停的風險增加了8％。極端溫度也是相關的。
許多急性和慢性感染，包括衣原體肺炎，流感，幽門螺桿菌和卟啉單胞菌等，與動脈粥樣硬化和心肌梗死有關。然而，截至2013年，尚無證據表明抗生素或疫苗接種，這使該協會受到質疑。心肌梗塞也可能是川崎疾病的後期。
可以通過CT掃描檢測到冠狀動脈中的鈣沉積物。在冠狀動脈中看到的鈣可以提供超出經典風險因素的預測信息。氨基酸同型半胱氨酸的高血液水平與早產性動脈粥樣硬化有關。正常範圍內的同型半胱氨酸是否是有爭議的。
在沒有明顯的冠狀動脈疾病的人中，心肌梗塞的可能原因是冠狀動脈痙攣或冠狀動脈解剖。
機制
動脈粥樣硬化
心肌梗塞的最常見原因是在供應心肌的動脈上的動脈粥樣硬化斑塊的破裂。斑塊可能變得不穩定，破裂，並促進阻塞動脈的血塊的形成。這可能會在幾分鐘內發生。動脈阻塞會導致該動脈提供的組織中組織死亡。動脈粥樣硬化斑塊通常存在數十年，然後才會導致症狀。
在冠狀動脈或其他動脈壁中膽固醇和纖維組織的逐漸積聚，通常數十年來，被稱為動脈粥樣硬化。動脈粥樣硬化的特徵是動脈壁的進行性炎症。炎性細胞，尤其是巨噬細胞，進入受影響的動脈壁。隨著時間的流逝，它們載有膽固醇產品，尤其是LDL ，並成為泡沫細胞。膽固醇核心隨著泡沫細胞的死亡而形成。為了響應巨噬細胞分泌的生長因子，平滑肌和其他細胞移入斑塊中並起作用以穩定它。穩定的斑塊可能具有鈣化纖維帽厚。如果持續的炎症，帽子可能是薄的或潰瘍的。暴露於與血流相關的壓力，斑塊，尤其是那些襯裡薄的斑塊，可能破裂並觸發血塊的形成（血栓）。膽固醇晶體通過機械損傷和炎症與斑塊破裂有關。
其他原因
動脈粥樣硬化疾病並不是造成心肌梗塞的唯一原因，但可能會加劇或導致其他原因。心肌梗塞可能是由於血液供應有限的心臟而導致的，其氧氣需求量增加，例如發燒，快速心率，甲狀腺功能亢進，血液中的紅細胞太少或低血壓。經皮冠狀動脈介入或冠狀動脈搭橋移植物等程序的損害或失敗可能會導致心肌梗塞。冠狀動脈的痙攣，例如prinzmetal的心絞痛可能會導致阻塞。
組織死亡
如果流向心臟的血液持續足夠長的時間，它會觸發一個稱為缺血性級聯的過程。阻塞冠狀動脈區域的心臟細胞死亡（梗塞），主要是通過壞死，不會恢復。膠原蛋白疤痕形成。當動脈阻塞時，細胞缺乏氧氣，需要在線粒體中產生ATP 。維持電解質平衡需要ATP，尤其是通過NA/K ATPase 。這導致缺血性細胞內變化，壞死和受影響細胞的凋亡。
血液供應最差的區域的細胞位於心臟內表面（心內膜）下方，最容易受到損害。缺血首先會影響該區域，心內膜下區域，組織開始在失血供應損失的15–30分鐘內死亡。死組織被潛在可逆的缺血區域包圍，該區域發展成為一種全厚的透壁梗死。最初的梗塞“波浪”可以在3-4小時內發生。這些變化是在嚴重的病理上看到的，無法通過在ECG上存在或不存在Q波來預測。梗塞的位置，大小和程度取決於受影響的動脈，堵塞的總數，阻塞持續時間，側支血管的存在，氧氣需求以及介入過程的成功。
組織死亡和心肌疤痕改變了心臟的正常傳導途徑，並削弱了受影響的區域。大小和位置使一個人有異常心律（心律不齊）或心臟障礙，心室動脈瘤，梗塞後心臟壁的炎症以及心臟壁破裂的風險。
在重新灌注期間，心肌的損傷也會發生。這可能表現為心室心律不齊。再灌注損傷是心臟細胞鈣和鈉攝取的結果，以及再灌注過程中氧自由基的釋放。沒有反流現象（儘管血液清除了閉塞，但仍無法將血液分配給受影響的心肌時 - 也會導致心肌損傷。局部內皮腫脹是導致這種現象的眾多因素之一。
診斷
標準
根據目前的共識，心肌梗死是由心臟生物標誌物升高或下降趨勢的升高來定義的，至少有一個：
類型
心肌梗死通常在臨床上被歸類為ST升高MI（STEMI）或非ST升高MI（NSTEMI）。這些是基於ST高程，這是心臟圖形記錄在ECG上的一部分。 STEMIS約佔心肌梗死的25–40％。也存在基於2012年國際共識的更明確的分類系統。這將心肌梗死分為五種類型：
- 與斑塊侵蝕和/或破裂或解剖有關的自發MI
- 與缺血有關的MI，例如氧氣需求增加或供應減少，例如，冠狀動脈痙攣，冠狀動脈栓塞，貧血，心律不齊，高血壓或低血壓
- 突然的意外心臟死亡，包括心臟驟停，症狀可能表明MI，可以通過具有暗示性的改變進行ECG，或者通過血管造影和/或屍檢發現冠狀動脈動脈中的血塊，但無法獲得血液樣本，或在血液中出現心臟生物標誌物之前的一次
- 與冠狀動脈成形術或支架相關
- 與經皮冠狀動脈干預（PCI）相關
- 與血管造影或屍檢記錄的支架血栓形成相關
- 與CABG相關
- 與年輕，適合女性的自發性冠狀動脈解剖有關
心臟生物標誌物
有許多不同的生物標誌物用於確定心臟肌肉損害的存在。通過血液檢查測量的肌鈣蛋白被認為是最好的，並且是優選的，因為它們比其他測試具有更大的敏感性和特異性，可測量對心肌的損傷。肌鈣蛋白的升高發生在心肌受傷後的2-3小時內，在1-2天內達到峰值。肌鈣蛋白的水平以及隨著時間的變化的水平，可用於測量和診斷或排除心肌梗死，肌鈣蛋白測試的診斷準確性隨著時間的推移而有所改善。只要心電圖正常，一種高敏感性心臟肌鈣蛋白就可以排除心髒病發作。
不建議其他測試，例如CK-MB或肌紅蛋白。 CK-MB不像肌鈣蛋白那樣特異性，用於急性心肌損傷，並且可以通過過去的心臟手術，炎症或電心療法來升高。它在4-8小時內上升，並在2-3天內恢復正常。與肌鈣蛋白一起使用時， copeptin對於迅速排除MI可能是有用的。
心電圖
心電圖（ECGS）是放置在人胸部上的一系列導線，該線索測量與心肌收縮相關的電活動。採用心電圖是AMI檢查的重要組成部分，ECG通常不僅要一次進行，而且可以在幾分鐘到幾個小時內重複或響應跡像或症狀的變化。
ECG讀數產品具有不同標記功能的波形。除了生物標誌物的升高， ST段的增加， T波的形狀或翻轉，新的Q波或新的左束支塊的變化可用於診斷AMI。此外， ST高程可用於診斷ST節段心肌梗塞（STEMI）。男性必須在V2和V3≥2mm（0.2 mV）中增加升高，或女性的≥1.5mm（0.15 mV）或其他兩個相鄰的胸部或肢體鉛≥1mm（0.1 mV）。 ST升高與梗塞有關，可能是在表明缺血的變化之前，例如ST抑鬱或T波的反轉。基於受變化影響的潛在客戶，異常可以幫助區分梗塞的位置。早期的semis可以在峰值t波之前。與急性心肌梗死並發症有關的其他心電圖異常也可能顯而易見，例如心房或心室纖維化。
成像
非侵入性成像在心肌梗塞的診斷和表徵中起著重要作用。諸如胸部X射線之類的測試可用於探索和排除人症狀的其他原因。超聲心動圖可能有助於修改臨床懷疑對持續的心肌梗塞的臨床懷疑，而在初始ECG和肌鈣蛋白測試後不能排除或排除的患者。心肌灌注成像在急性診斷算法中沒有作用。但是，當患者的病史，身體檢查（包括心臟檢查）ECG和心臟生物標誌物表明冠狀動脈疾病時，它可以證實慢性冠狀動脈綜合徵的臨床懷疑。
超聲心動圖是一種心臟的超聲掃描，能夠可視化心臟壁的心臟，大小，形狀和任何異常運動，因為它們可以表明心肌梗塞。可以成像血液，並可以給出對比染料以改善圖像。使用放射性對比的其他掃描包括使用thallium ， sestamibi （ Mibi掃描）或四氟蛋白的SPECT CT掃描；或使用Fludeoxyglucose或Rubidium-82進行PET掃描。這些核醫學掃描可以看到心肌的灌注。 SPECT還可用於確定組織的生存能力，以及缺血區域是否可誘導。
醫療社會和專業指南建議醫師在進行診斷性非侵入性成像測試之前確認一個人患慢性冠狀動脈綜合症的風險很高，以進行診斷，因為這種測試不太可能改變管理和增加成本。例如，心電圖正常並且能夠運動的患者很可能不優於常規成像。
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在超聲波上看到的MI引起的心臟運動不良
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在超聲波上看到的MI引起的肺水腫
鑑別診斷
胸痛的原因很多，可以起源於心臟，肺，胃腸道，主動脈以及其他胸部周圍的肌肉，骨頭和神經。除了心肌梗塞外，其他原因還包括心絞痛，血液供應不足（缺血），沒有細胞死亡的跡象，胃食管反流疾病；肺栓塞，肺部腫瘤，肺炎，肋骨骨折， cost骨炎，心力衰竭和其他肌肉骨骼損傷。罕見的嚴重差異診斷包括主動脈夾層，食管破裂，張力氣胸和心包積液，導致心臟填塞。 MI中的胸痛可能模仿胃灼熱。突然發病的原因通常涉及肺或心臟 - 包括肺水腫，肺炎，過敏反應和哮喘，以及肺栓塞，急性呼吸窘迫綜合徵和代謝性酸中毒。疲勞有許多不同的原因，心肌梗塞並不是普遍原因。
預防
生活方式和活動建議之間有一個很大的交叉，以防止心肌梗塞，而那些在初始心肌梗塞後可能被用作次要預防的人，這是由於共同的危險因素和旨在減少影響心臟血管的動脈粥樣硬化的目的。流感疫苗似乎也可以防止心肌梗塞，益處15％至45％。
初級預防
生活方式
體育鍛煉可以降低心血管疾病的風險，建議有風險的人每週進行150分鐘的中度或75分鐘的劇烈強度運動。保持健康的體重，在建議的範圍內飲酒並戒菸降低了心血管疾病的風險。
替代不飽和脂肪（例如橄欖油和菜籽油）而不是飽和脂肪可能會降低心肌梗塞的風險，儘管沒有普遍的一致性。一些國家當局建議進行飲食改造，其中包括增加全麥澱粉的攝入量，減少糖的攝入量（尤其是精製糖的糖），每天消耗五部分水果和蔬菜，每週消耗兩份或更多的魚類，並消耗每周無鹽的堅果，種子或豆類中的4-5個。最大支持的飲食模式是地中海飲食。維生素和礦物質補充劑沒有得到證實的好處，植物性股黴或固醇也不是。
公共衛生措施也可以在人群水平上採取行動，以降低心肌梗塞的風險，例如，減少不健康的飲食（過量鹽，飽和脂肪和反式脂肪），包括食品標籤和營銷要求以及餐飲和餐館的要求並刺激體育鍛煉。這可能是區域心血管疾病預防計劃的一部分，也可能是對區域和地方計劃和政策的健康影響評估。
大多數指南建議結合不同的預防策略。 2015年的Cochrane評論發現了一些證據，證明這種方法可能有助於血壓，體重指數和腰圍。但是，沒有足夠的證據表明對死亡率或實際心血管事件的影響。
藥物
他汀類藥物，可起作用降低血液膽固醇的藥物，可降低心肌梗塞的發病率和死亡率。通常建議患有心血管疾病風險較高的人。
阿司匹林已被廣泛研究，以增加心肌梗塞風險增加的人。基於在不同群體（例如患有或患有糖尿病的人）的眾多研究，似乎沒有足夠強大的好處，無法超過過度出血的風險。然而，許多臨床實踐指南繼續推薦阿司匹林進行初級預防，並且一些研究人員認為，患有很高的心血管風險但出血風險低的人應該繼續接受阿司匹林。
二級預防
生活方式和活動建議之間有一個很大的交叉，以防止心肌梗塞，以及在初始心肌梗死後可以用作次要預防的那些。建議包括停止吸煙，逐漸恢復運動，吃健康的飲食，低飽和脂肪且低膽固醇，在建議的極限內喝酒，鍛煉並試圖達到健康的體重。即使人們患有支架或心力衰竭，運動既安全又有效，也建議在1-2週後逐漸開始。應提供與所使用的藥物有關的諮詢，以及抑鬱症的警告信號。先前的研究表明，歐米茄3脂肪酸的補充有益，但尚未得到證實。
藥物
心髒病發作後，硝酸鹽服用兩天，而ACE抑製劑會降低死亡的風險。其他藥物包括：
阿司匹林無限期繼續，還有另一種抗血小板劑，例如氯吡格雷或ticagrelor（“雙重抗血小板療法”或DAPT）長達12個月。如果某人患有另一種需要抗凝治療的醫療狀況（例如與華法林有關），則可能需要根據進一步的心臟事件的風險以及出血風險進行調整。在那些擁有支架，超過12個月的氯吡格雷加阿司匹林的人中，不會影響死亡的風險。
如果沒有急性心力衰竭或心臟障礙，建議在24小時內開始使用β受體阻滯劑療法，例如美托洛爾或卡維絲醇。劑量應增加到最高耐受性。與大多數準則相反，使用β受體阻滯劑似乎並不影響死亡的風險，這可能是因為對MI的其他治療方法有所改善。當在STEMI的前24-72小時內給予β受體阻滯劑藥物時，沒有生命。但是，有1人中有1人被阻止反复心髒病發作，而在200人中有1人患有異常心律。此外，對於91分之一的藥物會導致心臟泵血能力的暫時降低。
ACE抑製劑療法應在24小時內開始，並以最高耐受劑量無限期持續。提供了這一點，沒有證據表明腎臟衰竭，高鉀，低血壓或已知腎動脈狹窄的證據。那些無法忍受ACE抑製劑的人可以用血管緊張素II受體拮抗劑治療。
他汀類藥物療法已顯示可降低死亡率和隨後的心臟事件，應開始降低LDL膽固醇。還可以牢記此目標的其他藥物，例如ezetimibe 。
如果有證據表明在MI後左心室功能障礙，則可以使用醛固酮拮抗劑（螺內酯或eplerenone ），理想情況下是用ACE抑製劑治療後的。
其他
可能建議使用除顫器，即連接到心臟的電動設備，並建議使用外科手術插入皮膚。尤其是，如果有持續的心力衰竭跡象，較低的左心室射血分數和紐約心臟協會II級或III級後40天后。除顫器檢測到潛在的致命心律不齊，並給人帶來電擊，以使心臟臨界的臨界質量去極化。
管理
心肌梗塞需要立即進行醫療護理。治療旨在保留盡可能多的心肌，並防止進一步的並發症。治療取決於心肌梗死是STEMI還是NSTEMI。總體而言，治療旨在解開血管，減少血凝塊腫大，減少缺血並改變危險因素，以防止未來的MIS。此外，儘管PCI在NSTEMI的1-3天內也可以在1-3天內進行，但具有ECG ST升高證據（STEMI）的心肌梗死的主要治療方法包括溶栓或經皮冠狀動脈介入。除臨床判斷外，還可以使用風險分層來指導治療，例如TIMI和GRACE評分系統。
疼痛
與心肌梗塞相關的疼痛通常用硝酸甘油，血管擴張劑或嗎啡等阿片類藥物治療。硝酸甘油（在舌頭下或注入靜脈）可以改善心臟的血液供應。儘管沒有證明死亡率受益，但它的疼痛緩解作用是治療的重要組成部分。也可以使用嗎啡或其他阿片類藥物，對與STEMI相關的疼痛有效。有差的證據表明嗎啡表現出對整體結果的任何好處，並且有一些潛在傷害的證據。
抗血栓形成
阿司匹林是一種抗血小板藥物，是一種載荷劑量，以減少凝塊尺寸並減少受影響動脈的進一步凝血。眾所周知，與急性心肌梗塞相關的死亡率至少降低了50％。 P2Y12抑製劑，例如氯吡格雷， prasugrel和ticagrelor ，也同時給出，作為負載劑量，劑量取決於是否計劃了進一步的手術管理或纖維蛋白溶解。在歐美指南中建議使用Prasugrel和Ticagrelor，因為它們比氯吡格雷更快，一致地活躍。在NSTEMI和STEMI（包括PCI）中，建議使用P2Y12抑製劑，並有證據表明死亡率提高。肝素，尤其是以未分離形式的肝素在凝結級聯反應的幾個點起作用，有助於防止凝塊的擴大，並且在心肌梗塞中也給出了凝血蛋白，這也有證據表明死亡率提高了。在非常高風險的情況下，可以使用血小板糖蛋白αIIIBβ3A受體（例如eptifibatide或tirofibiban）的抑製劑。
關於NSTEMI的死亡率益處有不同的證據。 2014年對P2Y12抑製劑（例如氯吡格雷）的審查發現，當PCI之前遇到可疑NSTEMI的人時，它們不會改變死亡的風險，肝素也不會改變死亡風險。它們確實降低了進一步的心肌梗塞的風險。
血管造影
如果可以及時進行靜態的經皮冠狀動脈干預（PCI），則可以治療STEMI的選擇，理想情況下，在與醫療提供者接觸的90-120分鐘內。有些人建議它也在1-3天內在NSTEMI中進行，尤其是當被認為是高風險的時候。然而，2017年的評論並未發現NSTEMI中早期與後期PCI之間的區別。
PCI涉及小探針，這些探針通過外周血血管（例如股動脈或徑向動脈）插入心臟的血管中。然後，使用探針使用小氣球識別和清除障礙物，這些氣球被拖入阻塞片段，拖走凝塊或插入支架。僅當心臟肌肉的受影響區域很大並且PCI不合適，例如，心臟解剖結構困難時，才考慮冠狀動脈搭橋術。 PCI之後，人們通常會無限期地將人們放在阿司匹林上，並至少一年。
纖維蛋白溶解
如果在STEMI中無法在90至120分鐘內進行PCI，則建議在到達醫院後30分鐘內進行纖維蛋白溶解。如果一個人患有症狀為12到24小時，證據證明溶栓的有效性就會降低，如果他們的症狀超過24小時，則不建議使用。溶栓涉及激活通常溶解血凝塊的酶的藥物。這些藥物包括組織纖溶酶原激活劑， reteplase ，鏈球菌酶和tenecteplase 。不建議在許多情況下進行溶栓，尤其是與高出血風險或有問題出血的可能性相關的情況，例如活躍的出血，過去的中風或大腦的出血或嚴重的高血壓。可以考慮溶栓的情況，但要謹慎，包括最近的手術，使用抗凝劑，妊娠和對出血的傾向。溶栓的主要風險是主要出血和顱內出血。根據在高收入國家進行的研究，院前血栓解會減少溶栓治療的時間；但是，目前尚不清楚這是否會影響死亡率。
其他
過去，建議每個可能會有心肌梗塞的人使用高流量氧。最近，沒有發現在氧氣水平正常的患者中常規使用的證據，干預措施可能造成潛在損害。因此，目前僅當發現氧氣水平較低或患者處於呼吸窘迫時，才建議使用氧氣。
如果儘管有溶栓，則有明顯的心源性休克，持續的嚴重胸痛，或者在90分鐘後，ECG記錄的ST高程提高了50％，則表明PCI會出現。
那些患有心臟驟停的人可能會從有針對性的溫度管理中受益，並評估實施體溫過低方案。此外，患有心臟驟停的人和聖升高的人通常應具有血管造影。醛固酮拮抗劑似乎對患有STEMI並且沒有心力衰竭的人很有用。
康復和運動
心臟康復使許多經歷過心肌梗塞的人受益，即使心臟損傷很大，左心室衰竭。它應該在出院後不久就開始。該計劃可能包括生活方式建議，鍛煉，社會支持以及有關駕駛，飛行，運動參與，壓力管理和性交的建議。心肌梗塞後重新進行性活動是大多數患者的主要問題，並且是提供整體護理時要討論的重要領域。
在短期內，基於運動的心血管康復計劃可能會降低心肌梗塞的風險，減少各種原因的大量住院，降低醫院的成本，改善與健康相關的生活質量，並對所有人的影響很小- 原因。長期研究表明，基於運動的心血管康復計劃可能會降低心血管死亡率和心肌梗塞。
預後
心肌梗塞後的預後因受影響的心肌的程度和位置以及並發症的發展和管理而變化很大。隨著年齡和社會隔離的年齡，預後會更糟。前梗塞，持續性心室心動過速或纖顫，心臟塊的發育和左心室障礙都與較差的預後有關。如果沒有治療，大約四分之一的人在幾分鐘之內死亡，大約在第一個月內約有40％。然而，由於早期和更好的治療，多年來的心肌梗死的發病率和死亡率得到了改善：在美國患有STEMI的患者中，離開醫院前5％至6％死亡，7％至18％的死亡年。
嬰兒經歷心肌梗塞是不尋常的，但是當他們這樣做時，大約一半死了。在短期內，新生兒倖存者似乎具有正常的生活質量。
並發症
心肌梗塞後可能會立即發生並發症，或者可能需要一些時間才能發育。心律的擾動，包括心房顫動，心室心動過速，纖顫以及心臟阻滯，可能由於缺血，心臟疤痕和梗塞位置而引起心臟阻滯。中風也是一種風險，是由於PCI期間從心臟傳播的凝塊，由於抗凝後出血，還是由於梗塞導致心臟有效泵送的能力而導致的。可能會通過二尖瓣流動，特別是如果梗塞會引起乳頭狀肌肉功能障礙。由於心臟無法充分泵血的導致心髒病性休克，可能會發展出梗塞大小，並且最有可能在急性心肌梗塞後發生的幾天發生。心源性休克是院內死亡率的最大原因。在最初的幾週內可能發生心室分裂壁或左心室壁的破裂。德萊德勒綜合徵，較大的梗塞後的一種反應和心包炎的原因。
心力衰竭可能是長期的後果，心肌的泵送，疤痕和現有肌肉大小的增加的能力受損。左心室心肌的動脈瘤在MI的約10％中發育，本身就是心力衰竭，心室心律不齊和凝塊發育的危險因素。
並發症和死亡的危險因素包括年齡，血液動力學參數（例如心力衰竭，入院時心臟驟停，收縮壓或兩種或更高的殺傷力），ST段偏差，糖尿病，血清肌酐，周圍血管疾病和周圍血管疾病和心臟標記的升高。
流行病學
心肌梗塞是冠狀動脈疾病的常見表現。世界衛生組織估計在2004年，全球死亡中有12.2％來自缺血性心髒病。這是高收入國家或中等收入國家的主要死亡原因，僅次於低收入國家的下呼吸道感染。在全球範圍內，超過300萬人患有STEMIS，每年有400萬人有疾病。斯蒂尼斯在男性中發生的頻率是女性的兩倍。
在大多數高收入國家中，缺血性心髒病（IHD）的死亡率已減慢或下降，儘管心血管疾病在2008年仍占美國所有死亡中的三分之一。例如，心血管疾病的死亡率降低了在2001年至2011年之間，幾乎三分之一。
相比之下，IHD正在成為發展中國家的死亡原因。例如，在印度，IHD到2004年已成為死亡的主要原因，佔死亡人數為146萬（佔總死亡的14％），預計IHD死亡的死亡人數預計將在1985 - 2015年期間翻一番。在全球範圍內，預計失去缺血性心髒病的殘疾調整了生命年（達利人）在2030年被佔總達利的5.5％，這使其成為殘疾的第二重要原因（單極抑鬱症之後），也是領先的。死亡原因到這個日期。
健康的社會決定因素
社會決定因素，例如社區劣勢，移民身份，缺乏社會支持，社會隔離，獲得衛生服務的機會在心肌梗死風險和生存中起著重要作用。研究表明，社會經濟狀況較低與生存率較差的風險增加有關。在社會經濟地位，種族，教育和人口普查較低的貧困中，心肌梗塞生存存在據可查的差異。
種族：在美國，非洲裔美國人的心肌梗塞和其他心血管疾病負擔更大。在人群層面上，危險因素的總體患病率較高，因此無法識別，因此沒有得到治療，這使這些人更有可能經歷不良後果，因此可能具有更高的發病率和死亡率。同樣，南亞人（包括遷移到世界其他國家的南亞人）在年輕時的急性心肌梗死率更高，這可以在很大程度上是由於年輕時危險因素的較高流行率。
社會經濟地位：生活在低社會經濟（SES）地區的個人中，近25％的美國人口，心肌梗塞（MIS）的發生率是與居住在SES高等SES地區的人們的頻率兩倍。
移民身份：2018年，許多有資格獲得承保範圍的法人出席的移民仍然沒有保險，因為移民家庭面臨著一系列的入學障礙，包括恐懼，對資格政策的困惑，難以導航入學過程以及語言和識字挑戰。由於其移民身份，無保險的無證件移民沒有資格獲得覆蓋範圍。
醫療保健獲取：缺乏健康保險和有關獲得護理的財務問題與尋求急診心肌梗死的緊急護理有關，這可能會對患者的結果產生重大的不利影響。
教育：研究人員發現，與具有研究生學位的人相比，受教育程度較低的人似乎具有更高的心髒病發作風險，死於心血管事件以及整體死亡。
社會和文化
流行媒體中心髒病發作的描述通常包括崩潰或意識喪失，這不是常見症狀；這些描述導致人們對心肌梗死的症狀的廣泛誤解，這反過來又導致人們在應有的時間內沒有得到照顧。
法律意義
通常，在普通法上，心肌梗塞是一種疾病，但有時可能是受傷。這可能會在管理無故障保險計劃（例如工人賠償）的管理中造成覆蓋範圍問題。通常，心髒病發作不涵蓋。但是，如果例如由於異常的情緒壓力或異常的勞累，可能是與工作有關的傷害。此外，在某些司法管轄區中，特定職業（例如警察等人）的心髒病發作可能會按照法規或政策歸類為失敗傷害。在某些國家或州，可能會阻止擁有MI的人參加使他人生命處於危險之中的活動，例如開車或駕駛飛機。