心肌梗塞

“心髒病發作”在這裡重定向。對於其他用途，請參閱心髒病發作（歧義）.
心肌梗塞
其他名稱急性心肌梗塞（AMI），心髒病發作
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心肌梗死發生動脈粥樣硬化牌匾慢慢地在一個內襯裡冠狀動脈然後突然破裂，造成災難性血栓形成，完全阻塞動脈並防止下游血液流動。
專業心髒病學，急診醫學
症狀胸痛，呼吸急促， 噁心，感覺微弱，冷汗，感覺累了;手臂，脖子，背，下巴或胃痛[1][2]
並發症心臟衰竭，心律不齊，心源性休克，心臟驟停[3][4]
原因通常冠狀動脈疾病[3]
風險因素高血壓，抽煙，糖尿病，缺乏運動，肥胖，高血膽固醇[5][6]
診斷方法心電圖（ECG），血液檢查，冠狀動脈造影[7]
治療經皮冠狀動脈干預，溶栓[8]
藥物阿司匹林，硝酸甘油，肝素[8][9]
預後STEMI死亡風險10％（發達國家）[8]
頻率1590萬（2015年）[10]

一個心肌梗塞（mi），通常稱為心髒病發作，何時發生血流量減少或停止冠狀動脈的心，引起損害到心肌.[1]最常見的症狀是胸痛或者不舒服可能會進入肩膀，手臂，背部，脖子或下巴。[1]它通常發生在胸部的中心或左側，並且持續了幾分鐘以上。[1]不適有時可能會感覺像胃灼熱.[1]其他症狀可能包括呼吸急促，噁心，感覺微弱， 一個冷汗或者感覺累了.[1]約有30％的人有非典型症狀。[8]女性更常見，沒有胸痛，而是頸部疼痛，手臂疼痛或感到疲倦。[11]在75歲以上的人中，大約有5％的MI症狀史。[12]Mi可能導致心臟衰竭， 一個心律不齊，心源性休克或者心臟驟停.[3][4]

由於冠狀動脈疾病.[3]風險因素包括高血壓，抽煙，糖尿病，缺乏運動，肥胖，高血膽固醇，飲食不良和過多的酒精攝入量.[5][6]完全阻塞冠狀動脈由動脈粥樣硬化斑塊通常是MI的基本機制。[3]MIS不太常見由冠狀動脈痙攣，這可能是由於可卡因，巨大的情緒壓力（通常稱為Takotsubo綜合徵或者心臟破碎的綜合症）和極度冷。[13][14]許多測試可用於幫助診斷，包括心電圖（ECG），血液檢查和冠狀動脈造影.[7]心電圖是心臟電活動的記錄，可能會證實st高程mi（斯蒂米）， 如果St高程存在。[8][15]常用的血液檢查包括肌鈣蛋白而且少得多肌酸激酶MB.[7]

MI的治療是時間關鍵的。[16]阿司匹林是可疑MI的適當立即治療。[9]硝酸甘油或者阿片類藥物可以用來幫助胸痛；但是，它們並不能改善整體結果。[8][9]補充氧氣建議在那些有低氧水平或呼吸急促。[9]在STEMI中，治療試圖恢復血液流向心臟並包括經皮冠狀動脈干預（pci），動脈被推開，可能是支架， 或者溶栓，使用藥物去除阻塞的地方。[8]有一個非ST高程心肌梗塞（Nstemi）通常用稀釋劑來管理肝素，隨著PCI在高風險中的額外使用。[9]在有多個冠狀動脈和糖尿病的障礙的人中冠狀動脈搭橋手術（CABG）可能建議而不是血管成形術.[17]經過MI之後，生活方式修改以及對阿司匹林的長期治療beta阻滯劑和他汀類藥物通常建議使用。[8]

全球，2015年發生了約1590萬個心肌梗死。[10]超過300萬人有ST高程MI，超過400萬人擁有NSTEMI。[18]斯蒂尼斯在男性中發生的頻率是女性的兩倍。[19]在美國，每年約有100萬人有MI。[3]在發達國家，患有STEMI的人的死亡風險約為10％。[8]在1990年至2010年期間，給定年齡的MI率在全球範圍內降低。[20]2011年，在美國住院住院期間，MI是最昂貴的五個最昂貴狀況之一，在612,000次住院期間的費用約為115億美元。[21]

術語

主要文章：急性冠狀動脈綜合徵

心肌梗塞（MI）是指組織死亡（梗塞）心肌（心肌）由缺血引起的，缺乏氧氣遞送到心肌組織。這是一種急性冠狀動脈綜合徵，它描述了與血液流向心臟有關的症狀突然或短期變化。[22]與其他類型的急性冠狀動脈綜合徵不同不穩定的心絞痛，心肌梗塞發生在患有細胞死亡的情況下發生，可以通過測量驗血為了生物標誌物（心臟蛋白肌鈣蛋白）。[23]當有MI的證據時，它可以根據一個結果，將其歸類為ST高程心肌梗塞（STEMI）或非ST高程心肌梗塞（NSTEMI）ECG.[24]

短語“心髒病發作”通常非特異性地指代心肌梗塞。mi與心臟驟停，如果心臟根本沒有縮短或不那麼差，那麼所有重要的器官都無法發揮作用，因此可能導致死亡。[25]它也不同於心臟衰竭，其中心臟的抽水動作受損。但是，MI可能導致心力衰竭。[26]

體徵和症狀

View of the chest with common areas of MI coloured
View of the back with common areas of MI coloured
在心肌梗塞中經歷疼痛的區域，胸部和背部表現出常見（深紅色）和較少常見（淺紅色）區域。

可能會或可能不會輻射到人體其他部位的胸痛是心肌梗塞最典型，最重要的症狀。它可能伴隨著其他症狀，例如出汗。[27]

疼痛

胸痛是急性心肌梗塞的最常見症狀之一，通常被描述為緊密，壓力或擠壓的感覺。疼痛最常輻射到左臂，但也可能輻射到下頜，頸部，右臂，背部和上部腹部.[28][29]急性MI最暗示的疼痛，最高似然比，是疼痛輻射到右臂和肩膀上。[30][29]同樣，類似於先前心髒病發作的胸痛也暗示性。[31]與MI相關的疼痛通常是分散的，不會隨位置而變化，並且持續超過20分鐘。[24]它可能被描述為壓力，緊密度，刀片，撕裂，燃燒的感覺（所有這些在其他疾病中也表現出來）。可以認為這是一種無法解釋的焦慮，並且可能完全沒有疼痛。[29]萊文的標誌，其中一個人通過握緊拳頭來定位胸部疼痛胸骨，在經典上被認為可以預測心臟胸痛，儘管一項前瞻性觀察性研究表明，正預測價值.[32]

通常，由於缺血，胸痛，無論是不穩定的腎小肌還是心肌梗塞，都可以減少使用硝酸甘油，但是硝酸甘油也可能減輕非心臟原因引起的胸痛。[33]

其他

胸痛可能伴隨著出汗，噁心或嘔吐，以及暈倒，[24][30]這些症狀也可能根本沒有任何疼痛。[28]在女性中，心肌梗塞最常見的症狀包括呼吸急促，弱點和疲勞.[34]婦女更有可能患有異常或無法解釋的疲倦，噁心或嘔吐作為症狀。[35]患有心髒病發作的女性比男性更有可能患有心髒病，背痛，呼吸困難，嘔吐和左臂疼痛，儘管這些研究表明這些差異有很高的可變性。[36]女性在心髒病發作中報告胸痛的可能性較小，並且更有可能報告噁心，下巴疼痛，頸部疼痛，咳嗽和疲勞，儘管這些發現在整個研究中都不一致。[37]心髒病發作的婦女還具有更多的消化不良，頭暈，食慾不振和意識喪失。[38]呼吸急促是常見的，有時是唯一的症狀，當對心臟的損害限制時發生輸出的左心室，呼吸困難。血液中的低氧， 或者肺水腫.[28][39]其他不太常見的症狀包括無力頭腦頭，心p，異常心率或者血壓.[16]這些症狀可能是由於大量激增引起的兒茶酚胺來自交感神經系統，這是為了響應疼痛而發生的，而存在血壓.[40]意識喪失由於血液流向腦和心源性休克， 和猝死，經常由於發展心室顫動，可能發生在心肌梗塞中。[41]心臟驟停和非典型症狀，例如心p，在女性，老年人，糖尿病，剛接受手術的人和重病患者中，發生更頻繁的發生。[24]

缺席

“沉默”的心肌梗死可能根本沒有任何症狀。[12]這些情況可以在以後發現心電圖，使用血液酶測試或在屍檢一個人死後。如此沉默的心肌梗塞佔所有梗塞的22％至64％，[12]並且更常見老年，[12]在那些糖尿病[16]之後心臟移植。在患有糖尿病的人中疼痛閾值，自主神經病， 和心理因缺乏症狀的因素被認為是可能的解釋。[42]在心臟移植中捐贈者心臟沒有完全由接受者的神經系統支配。[43]

風險因素

心肌梗塞最突出的危險因素是年齡較大，積極地抽煙，高血壓，糖尿病，總計膽固醇和高密度脂蛋白水平。[44]與心肌梗塞的許多危險因素共享冠狀動脈疾病，心肌梗塞的主要原因，[16]與其他危險因素，包括男性，體育鍛煉水平低，過去家史，肥胖， 和酒精使用.[16]心肌疾病的危險因素通常包括在危險因素分層評分中，例如弗雷明漢風險評分.[19]在任何給定的年齡，男性比女性在心血管疾病的發展方面更有危險。[45]高水平的血液膽固醇是已知的危險因素，尤其是高低密度脂蛋白， 低的高密度脂蛋白，高甘油三酸酯.[46]

心肌梗塞的許多危險因素可能會改變，最重要的是吸煙（包含二手煙）。[16]吸煙似乎是大約36％的原因，肥胖是20％的原因冠狀動脈疾病.[47]缺乏體育鍛煉已與7-12％的病例有關。[47][48]不太常見的原因包括與壓力相關的原因，例如工作壓力，約佔案件的3％，[47]和慢性高應力水平。[49]

飲食

有不同的證據表明飽和脂肪在心肌梗死的發展中。吃多不飽和脂肪而不是飽和脂肪在研究中已顯示與心肌梗塞的風險降低有關，[50]而其他研究很少有證據表明減少飲食飽和脂肪或增加多不飽和脂肪攝入會影響心髒病發作風險。[51][52]飲食中膽固醇似乎對血液膽固醇沒有重大影響，因此可能不需要就其食用的建議。[53]反式脂肪確實增加了風險。[51]急性和長時間攝入大量酒精飲料（每天3-4或更多）增加了心髒病發作的風險。[54]

遺傳學

家族史缺血性心髒病或MI，特別是如果一個男性的一級親戚（父親，兄弟）在55歲之前患有心肌梗死，或者是女性的一級親戚（母親，姐妹）65歲以上的女性梗死會增加一個人的MI風險。[45]

全基因組關聯研究發現了27種與心肌梗塞風險增加有關的遺傳變異。[55]MI的最強關聯已與染色體9在短臂上p在軌跡21，其中包含基因CDKN2A和2B，儘管單核苷酸多態性所暗示的是在非編碼區域內。[55]這些變體中的大多數是在以前尚未與冠狀動脈疾病有關的區域中。以下基因與MI有關聯：PCSK9，sort1，MIA3，WDR12，MRA，PHACTR1，LPA，TCF21，mthfdsl，ZC3HC1，CDKN2A，2b，Abo，PDGF0，apoa5，mnf1asm283，Col4a1，hhipc1，Smad3，Adamts7，ras1，SMG6，SNF8，ldlr，SLC5A3，MRPS6，kcne2.[55]

其他

患有心肌梗塞的風險隨著年齡的年齡，低體育鍛煉和低的年齡而增加社會經濟狀況.[45]心髒病發作似乎在早晨的時間更常見，尤其是在凌晨6點至中午之間。[56]有證據表明，早晨的心髒病發作的可能性至少是傍晚的三倍。[57]換崗也與更高的MI風險有關。[58]一項分析發現，在開始之後，心髒病發作有所增加夏令時節省時間.[59]

使用的女性混合口服避孕藥尤其是在存在其他危險因素的情況下，尤其是在存在心肌梗塞的風險中。[60]指某東西的用途非甾體抗炎藥（NSAIDS）即使在短短一周的時間內也會增加風險。[61]

子宮內膜異位症在40歲以下的婦女中，是一個確定的危險因素。[62]

空氣污染也是重要的可修改風險。短期暴露於空氣污染，例如一氧化碳，二氧化氮， 和二氧化硫（但不是臭氧）與MI和其他急性心血管事件有關。[63]對於突然的心臟死亡，污染物標準指數中30個單位的每一次增量與暴露當天院外心臟驟停的風險增加了8％。[64]極端溫度也是相關的。[65]

許多急性和慢性感染包含衣原體肺炎，流感，幽門螺桿菌， 和牙齦卟啉單胞菌其中包括與動脈粥樣硬化和心肌梗塞有關。[66]截至2013年，尚無任何受益的證據抗生素或者疫苗接種但是，使協會受到質疑。[66][67]心肌梗塞也可能是由於川崎病.[68]

可以檢測到冠狀動脈中的鈣沉積物CT掃描。在冠狀動脈中看到的鈣可以提供超出經典風險因素的預測信息。[69]氨基酸同型半胱氨酸的高血液水平與早產動脈粥樣硬化有關；[70]正常範圍內的同型半胱氨酸是否有爭議。[71]

在沒有明顯的人冠狀動脈疾病，可能導致心肌梗塞的原因冠狀動脈痙攣或者冠狀動脈解剖.[72]

機制

動脈粥樣硬化

動畫顯示牌匾積聚或冠狀動脈痙攣會導致心髒病發作，以及冠狀動脈中的血液流動如何導致心髒病發作。
更多信息：動脈粥樣硬化

心肌梗塞的最常見原因是在動脈提供心肌。[41][73]斑塊可能變得不穩定，破裂，並促進形成血塊阻塞動脈；這可能會在幾分鐘內發生。動脈阻塞會導致該動脈提供的組織中組織死亡。[74]動脈粥樣硬化斑塊通常存在數十年，然後才會導致症狀。[74]

逐漸建立膽固醇和斑塊中的纖維組織冠狀動脈或其他幾十年來的其他動脈被稱為動脈粥樣硬化.[75]動脈粥樣硬化的特徵是動脈壁的進行性炎症。[74]炎症細胞，特別是巨噬細胞，進入受影響的動脈壁。隨著時間的流逝，它們載有膽固醇產品，尤其是LDL，成為泡沫細胞。一個膽固醇核心隨著泡沫細胞死亡而形成。響應增長因素由巨噬細胞分泌平滑肌其他細胞進入斑塊並起作用以穩定它。穩定的牌匾可能具有厚實的纖維帽鈣化。如果持續的炎症，帽子可能薄或潰瘍。暴露於與血流相關的壓力，斑塊，尤其是襯裡薄的斑塊，可能破裂並觸發血塊的形成（血栓）。[74]膽固醇晶體通過機械損傷和炎症與牙菌斑破裂有關。[76]

其他原因

動脈粥樣硬化並不是造成心肌梗塞的唯一原因，但可能會加劇或導致其他原因。心肌梗塞可能是由於血液供應有限的心臟而導致的，其氧氣需求增加，例如發燒，快速心率，甲狀腺功能亢進，血液中的紅細胞太少， 或者低血壓。程序的損害或失敗，例如經皮冠狀動脈干預或者冠狀動脈搭橋可能導致心肌梗塞。冠狀動脈痙攣，例如Prinzmetal的心絞痛可能會導致阻塞。[24][28]

組織死亡

橫截面顯示前左心室壁梗塞

如果流向心臟的血液持續足夠長的時間，它會觸發一個稱為The The的過程缺血性級聯;阻塞冠狀動脈區域的心臟細胞死亡（梗塞），主要通過壞死，不要回來。一個膠原瘢痕形式代替。[74]當動脈阻塞時，缺乏細胞氧，需要生產ATP在線粒體。維持電解質平衡需要ATP，尤其是通過NA/K ATPase。這導致了一系列細胞內變化，壞死和凋亡受影響的細胞。[77]

血液供應最差的區域的細胞，在心臟內表面以下（心內膜），最容易受到傷害。[78][79]缺血首先影響該地區心內膜下區域，組織在失血供應損失後的15–30分鐘內開始死亡。[80]死組織被潛在可逆的缺血區包圍，該區域發展成為一種全厚度透壁梗塞。[77][80]最初的梗塞“波浪”可以在3-4小時內發生。[74][77]這些變化在嚴重的病理並且無法通過在ECG上存在或不存在Q波來預測。[79]梗塞的位置，大小和程度取決於受影響的動脈，堵塞的總數，阻塞持續時間，存在副血管，氧氣需求和乾預程序的成功。[28][73]

組織死亡和心肌疤痕改變心臟的正常傳導途徑，並削弱受影響區域。大小和位置使一個人面臨心律異常（心律不齊）或者心臟障礙，心室動脈瘤，心壁發炎梗塞後，心臟壁破裂，可能帶來災難性的後果。[73][81]

在重新灌注期間，心肌的損傷也會發生。這可能表現為心室心律不齊。再灌注損傷是心臟細胞鈣和鈉攝取的結果，以及再灌注過程中氧自由基的釋放。沒有反流現象（儘管血液清除了閉塞，但仍無法將血液分配給受影響的心肌時 - 也會導致心肌損傷。局部內皮腫脹是導致這種現象的眾多因素之一。[82]

診斷

主要文章：心肌梗塞診斷
顯示的圖心臟的血液供應由兩個主要血管，剩下和右冠狀動脈（標記為LCA和RCA）。在左冠狀動脈的一個分支（1）的阻塞中發生了心肌梗塞（2）。

標準

根據當前共識，心肌梗塞由心臟升高定義生物標誌物隨著趨勢的上升或下降趨勢，至少有一個：[83]

  • 與缺血有關的症狀
  • 更改心電圖（ECG），例如ST細分變化，新左束分支塊或病理Q波
  • 成像時心牆運動的運動變化
  • 在血管造影或屍檢時進行了血栓的演示。

類型

也可以看看：心肌梗塞的心電圖

心肌梗死通常在臨床上被歸類為ST-Elevation MI（STEMI）或非ST升高MI（NSTEMI）。這些是基於St高程，一部分心跳在圖形上記錄ECG.[24]STEMIS約佔心肌梗死的25–40％。[19]也存在基於2012年國際共識的更明確的分類系統。這將心肌梗死分為五種類型：[24]

  1. 自發的MI與斑塊侵蝕和/或破裂或解剖有關
  2. 與缺血有關的MI，例如增加氧氣需求或供應減少，例如冠狀動脈痙攣，冠狀動脈栓塞，貧血，心律不齊，高血壓或低血壓
  3. 突然的意外心臟死亡，包括心臟驟停，症狀可能暗示MI，可以通過暗示性更改進行ECG，或者通過血管造影和/或屍檢發現冠狀動脈動脈中的血塊，但無法獲得血液樣本，或在血液中出現心臟生物標誌物之前的一次
  4. 有關聯冠狀動脈成形術或者支架
  5. 有關聯cabg
  6. 有關聯自發冠狀動脈解剖在年輕，健康的女人

心臟生物標誌物

有很多不同的生物標誌物用於確定心臟肌肉損傷的存在。肌鈣蛋白，通過血液檢查測量，被認為是最好的，[19]並且是首選，因為他們有更大的靈敏度和特異性與其他測試相比，要測量心肌的傷害。[73]心肌受傷後的2-3小時內發生肌鈣蛋白的升高，在1-2天內達到峰值。肌鈣蛋白的水平以及隨著時間的變化的水平，可用於測量和診斷或排除心肌梗死，肌鈣蛋白測試的診斷準確性隨著時間的推移而有所改善。[73]只要心電圖正常，一種高敏感性心臟肌鈣蛋白就可以排除心髒病發作。[84][85]

其他測試，例如CK-MB或者肌紅蛋白，灰心。[86]CK-MB不像肌鈣蛋白那樣特異性的急性心肌損傷，並且可以通過過去的心臟手術，炎症或電心療法來升高。它在4-8小時內上升，並在2-3天內恢復正常。[28]copeptin與肌鈣蛋白一起使用時，可能會迅速排除MI。[87]

心電圖

一個12鉛的心電圖顯示，由於通過灌注減少而導致較低的STEMI右冠狀動脈。高程ST細分可以在鉛II，III和AVF中看到。

心電圖（ECG）是一系列鉛放在人的胸部上，該線索測量與心肌收縮相關的電活動。[88]採用心電圖是AMI工作的重要組成部分，[24]和心電圖通常不僅被服用一次，而且可以在幾分鐘到幾個小時內重複，或者響應體徵或症狀的變化。[24]

ECG讀數產品具有不同標記功能的波形。[88]除了生物標誌物的增長外，ST細分，形狀的變化或翻轉t波， 新的Q波，或新的左束分支塊可用於診斷AMI。[24]此外，St高程可用於診斷ST節段心肌梗塞（STEMI）。男性必須在v2和v3≥2mm（0.2 mV）的V2和v3≥1.5毫米（0.15 mV）中增加升高，而女性則為≥1.5mm（0.15 mV）或另外兩個其他兩個相鄰的胸部或肢體導線.[19][24]ST升高與梗塞有關，可能是在表明缺血的變化之前，例如ST抑鬱或T波的反轉。[88]基於受變化影響的潛在客戶，異常可以幫助區分梗塞的位置。[16]早期的STEMIS可以在峰值的t波之前。[19]與急性心肌梗死並發症有關的其他心電圖異常也可能顯而易見，例如心房或者心室顫動.[89]

ECG：v2-4中具有ST高程的AMI

成像

非侵入性成像在心肌梗塞的診斷和表徵中起著重要作用。[24]測試，例如胸部X射線可用於探索和排除人症狀的其他原因。[24]超聲心動圖可能有助於修改臨床懷疑對患者中持續的心肌梗塞的懷疑ECG和肌鈣蛋白測試。[90]心肌灌注成像在急性診斷算法中沒有作用，但是當患者的病史（患者的病史）（患者的病史）中，它可以證實慢性冠狀動脈綜合症的臨床懷疑。體格檢查（包含心臟檢查）ECG和心臟生物標誌物提示冠狀動脈疾病。[91]

超聲心動圖， 一個超聲心臟的掃描能夠可視化心臟，形狀，形狀和心臟壁的任何異常運動，這可能表明心肌梗死。可以成像血液，並且對比染料可以給予改善圖像。[24]其他掃描使用放射性對比包括SPECTCT掃描使用鉈，Sestamibi（MIBI掃描） 或者四氟蛋白;或aPET掃描使用Fludeoxyglucose或者Rubidium-82.[24]這些核醫學掃描可以看到心肌的灌注。[24]SPECT還可以用於確定組織的生存力，以及缺血區域是否可誘導。[24][92]

醫學社會和專業指南建議醫生在進行診斷性非侵入性成像測試之前確認一個人患慢性冠狀動脈綜合徵的風險很高，以進行診斷，[91][93][94]由於這種測試不太可能改變管理並導致成本增加。[91]例如，心電圖正常並且能夠運動的患者很可能不優於常規成像。[91]

  • 在超聲波上看到的MI，心臟運動不良[95]

  • 在超聲波上看到的MI引起的肺水腫[95]

鑑別診斷

有很多原因胸痛，它可以源自內心，肺，胃腸道，主動脈，以及胸部周圍的其他肌肉，骨骼和神經。[96]除了心肌梗塞外，其他原因還包括心絞痛，血液供應不足（缺血）在沒有細胞死亡證據的情況下，心臟肌肉，胃食管反流病；肺栓塞，肺部腫瘤，肺炎，肋骨斷裂，cost炎，心臟衰竭和其他肌肉骨骼損傷。[96][24]罕見的嚴重鑑別診斷包括主動脈夾層，食管破裂，張力氣胸， 和心包積液引起心臟壓塞.[97]MI中的胸痛可能模仿胃灼熱.[41]突然發病的原因呼吸困難通常涉及肺或心臟 - 包括肺水腫， 肺炎，過敏反應和哮喘和肺栓塞，急性呼吸窘迫綜合徵和代謝性酸中毒.[96]疲勞有許多不同的原因，心肌梗塞並不是普遍的原因。[98]

預防

生活方式和活動建議之間有一個很大的交叉，以防止心肌梗死，而那些可能被採用次要預防最初的心肌梗塞後，[73]由於共同的危險因素，並旨在減少影響心臟血管的動脈粥樣硬化。[28]這流感疫苗似乎也可以防止心肌梗塞，益處15％至45％。[99]

初級預防

生活方式

體育鍛煉可以降低心血管疾病的風險，建議有風險的人參與150分鐘的中等或75分鐘的劇烈強度有氧運動一周。[100]保持健康的體重，在建議的範圍內喝酒，然後戒菸降低心血管疾病的風險。[100]

代替不飽和脂肪如橄欖油和菜籽油而不是飽和脂肪可以降低心肌梗塞的風險，而是[50]儘管沒有普遍的共識。[51]一些國家當局建議進行飲食改裝，包括增加全麥澱粉的攝入量，減少糖的攝入量（尤其是精製糖），每天消耗五部分水果和蔬菜，每週消耗兩份或更多的魚，以及消費4-5部分未鹽堅果，種子， 或者豆類每個星期。[100]最大支持的飲食模式是地中海飲食.[101]維生素和礦物質補充劑尚無公認的好處，[102]植物都不是stanols或者固醇.[100]

公共衛生措施還可以在人群水平上採取行動，以降低心肌梗塞的風險，例如，減少不健康的飲食（過量鹽，飽和脂肪和反式脂肪），包括食品標籤和營銷要求以及對餐飲和餐館的要求，並刺激體力活動。這可能是區域心血管疾病預防計劃的一部分，也可能是健康影響評估區域和地方計劃和政策。[103]

大多數準則建議結合不同的預防策略。2015年的Cochrane評論發現了一些證據，證明這種方法可能有助於血壓，，，，體重指數和腰圍。但是，沒有足夠的證據表明對死亡率或實際心血管事件的影響。[104]

藥物

他汀類藥物，可起作用降低血液膽固醇的藥物，降低心肌梗死的發病率和死亡率。[105]通常建議在患心血管疾病風險較高的人中使用它們。[100]

阿司匹林已被廣泛研究，以增加心肌梗塞風險增加的人。基於在不同群體（例如或沒有糖尿病患者）的眾多研究，似乎沒有足夠強大的好處，無法超過出血過多的風險。[106][107]儘管如此，很多臨床實踐指南繼續推薦阿司匹林進行初級預防，[108]一些研究人員認為，那些心血管風險很高但出血風險低的人應該繼續接受阿司匹林。[109]

次要預防

生活方式和活動建議之間有一個很大的交叉，以防止心肌梗死，而那些可能被採用次要預防最初的心肌梗塞後。[73]建議包括停止吸煙，逐漸恢復運動，健康飲食飲食，低飽和脂肪和低膽固醇，在建議的限制內喝酒，鍛煉並試圖達到健康的體重。[73][110]運動既安全又有效，即使人們有支架或心力衰竭，[111]並建議在1-2週後逐漸開始。[73]應提供與所使用的藥物有關的諮詢，以及抑鬱症的警告信號。[73]先前的研究表明從中受益omega-3脂肪酸補充，但尚未得到證實。[110]

藥物

心髒病發作後，硝酸鹽，兩天，ACE抑製劑降低死亡的風險。[112]其他藥物包括：

阿司匹林無限期繼續進行，以及另一種抗血小板劑，例如氯吡格雷或ticagrelor（“雙重抗血小板療法”或DAPT）長達12個月。[110]如果某人患有另一種需要抗凝治療的醫療狀況（例如華法林）這可能需要根據進一步的心臟事件的風險以及出血風險進行調整。[110]在那些擁有支架的人中，超過12個月的氯吡格雷加阿司匹林不會影響死亡的風險。[113]

Β 受體阻斷藥諸如美托洛爾或者卡維迪洛如果沒有急性心力衰竭或心臟障礙.[19][86]劑量應增加到最高耐受性。[110]與長期認為的相反，使用Beta阻滯劑似乎不會影響死亡的風險，這可能是因為對MI的其他治療方法有所改善。[114]當在STEMI的前24-72小時內給予β受體阻滯劑藥物時，沒有生命。但是，有1人中有1人被阻止重複心髒病發作，而在200人中有1人患有異常心律。此外，在91分之一中，藥物會導致A心臟泵血的能力暫時降低.[115]

ACE抑製劑應在24小時內開始治療，並以最高耐受劑量的持續持續。提供的沒有惡化的證據腎功能衰竭，高鉀，低血壓或已知的狹窄腎動脈.[73]那些無法忍受ACE抑製劑的人可能會接受血管緊張素II受體拮抗劑.[110]

他汀類藥物已顯示治療可降低死亡率和隨後的心臟事件，應開始降低LDL膽固醇。其他藥物，例如ezetimibe，也可以牢記這個目標。[73]

醛固酮拮抗劑（螺內酯或者eplerenone）如果有左心室功能障礙有MI後，理想情況下，可以使用）使用ACE抑製劑。[110][116]

其他

一個除顫器可能建議使用連接到心臟並手術插入皮膚下的電動裝置。特別是如果有持續的心力衰竭跡象，低左心室射血分數梗塞40天后，紐約心臟協會II級或III級。[73]除顫器檢測到潛在的致命心律不齊，並給人帶來電擊以使心肌的臨界質量去極化。[117]

管理

主要文章：急性冠狀動脈綜合徵的管理

心肌梗塞需要立即進行醫療護理。治療旨在保持盡可能多的心肌，並防止進一步的並發症。[28]治療取決於心肌梗塞是STEMI還是NSTEMI。[73]通常，治療旨在解開血管，減少血塊腫大，減少缺血並改變危險因素，以防止未來的MIS。[28]此外，具有ECG ST高程證據（STEMI）的心肌梗死的主要治療方法包括溶栓或者經皮冠狀動脈干預，儘管PCI在NSTEMI的1-3天內也是理想情況下進行的。[73]此外臨床判斷，風險分層可用於指導治療，例如蒂米和恩典評分系統。[16][73][118]

疼痛

與心肌梗塞相關的疼痛經常受到治療硝酸甘油， 一個血管擴張器， 或者阿片類藥物藥物，例如嗎啡.[28]硝酸甘油（給定在舌頭下或者注入靜脈）可以改善心臟的血液供應。[28]它的疼痛緩解作用是治療的重要組成部分，儘管沒有證明有利的好處死亡.[28][119]也可以使用嗎啡或其他阿片類藥物，對於與STEMI相關的疼痛有效。[28]有糟糕的證據表明嗎啡顯示出任何好處總體成果，並且有一些潛在傷害的證據。[120][121]

抗血栓形成

阿司匹林， 一個抗血小板藥物，作為一個加載劑量減少凝塊尺寸並減少受影響動脈的進一步凝血。[28][73]眾所周知，與急性心肌梗塞相關的死亡率至少降低了50％。[73]P2Y12抑製劑如氯吡格雷，Prasugrel和ticagrelor同時給予加載劑量，根據是否計劃了進一步的手術管理或纖維蛋白溶解的劑量。[73]歐洲和美國指南中建議使用Prasugrel和Ticagrelor，因為它們比氯吡格雷更快，一致地活躍。[73]建議在NSTEMI和STEMI（包括PCI）中使用P2Y12抑製劑，並有證據表明死亡率提高。[73]肝素，特別是在未分流形式的情況下，在凝結級聯，有助於防止凝塊的擴大，並且由於證據表明死亡率提高，因此在心肌梗塞中也給予。[73]在非常高風險的情況下，血小板糖蛋白α的抑製劑iibβ3a受體如eptifibatide或者tirofiban可能用過了。[73]

關於NSTEMI的死亡率益處有不同的證據。2014年對P2Y12抑製劑的評論，例如氯吡格雷發現當PCI之前，他們不會改變死亡的風險，[122]肝素也不會改變死亡的風險。[123]它們確實降低了進一步的心肌梗塞的風險。[73][123]

插入支架以擴大動脈。

血管造影

基本的經皮冠狀動脈干預（PCI）如果可以及時進行STEMI的選擇，則是與醫療提供者接觸90-120分鐘之內的選擇。[73][124]有些人建議它也在1-3天內在NSTEMI中進行，尤其是當被認為是高風險的時候。[73]然而，2017年的評論並未發現NSTEMI中早期與後期PCI之間的區別。[125]

PCI涉及小探針，通過外周血血管插入股動脈或者徑向動脈進入心臟的血管。然後將探針用於識別和清除阻塞使用小氣球，被拖入阻塞段，拖走凝塊， 或者支架的插入.[28][73]冠狀動脈搭橋僅當心臟肌肉的受影響區域較大並且PCI不合適時才考慮，例如心臟解剖結構困難。[126]PCI之後，人們通常會置於阿司匹林無限期和雙重抗血小板療法（通常是阿司匹林和氯吡格雷）至少一年。[19][73][127]

纖維蛋白溶解

主要文章：溶栓

如果在STEMI中無法在90至120分鐘內進行PCI，則建議在到達醫院後30分鐘內纖維蛋白溶解。[73][128]如果一個人的症狀為12到24小時，證明溶栓效果的證據就會降低，如果他們的症狀超過24小時，則不建議使用。[129]溶栓涉及激活藥物的給藥通常溶解血塊的酶。這些藥物包括組織纖溶酶原活化劑，reteplase，鏈球菌酶， 和Tenecteplase.[28]在多種情況下，不建議進行溶栓，尤其是在與高出血風險或有問題出血的潛力相關的情況下，例如主動出血，過去中風或流入大腦或嚴重高血壓。可以考慮溶栓的情況，但要謹慎，包括最近的手術，使用抗凝劑，妊娠和對出血的傾向。[28]溶栓的主要風險是主要出血，顱內出血.[28]根據在高收入國家進行的研究，院前血栓解會減少溶栓治療的時間，但是目前尚不清楚這是否會影響死亡率。[130]

其他

過去，建議每個可能的心肌梗死的人都使用高流量氧。[86]最近，沒有發現在氧氣水平正常的患者中常規使用的證據，干預措施可能造成潛在損害。[131][132][133][134][135]因此，目前僅當發現氧氣水平較低或患者處於呼吸窘迫時，才建議使用氧氣。[28][86]

如果儘管有溶栓，但很重要心源性休克，持續嚴重的胸痛，或不到50％的改善St高程在90分鐘後的ECG記錄中，將出現救援PCI。[136][137]

那些有過的人心臟驟停可能會受益目標溫度管理評估體溫過低方案的實施。此外，患有心臟驟停的人和聖升高的人通常應具有血管造影。[19]醛固酮拮抗劑似乎對患有STEMI並且沒有心力衰竭的人很有用。[138]

康復和運動

心臟康復受益於許多經歷心肌梗塞的人[73]即使有嚴重的心臟損傷和導致的左心室衰竭。它應該在出院後不久就開始。該計劃可能包括生活方式建議，鍛煉，社會支持以及有關駕駛，飛行，運動參與，壓力管理和性交的建議。[110]在心肌梗塞後重新進行性活動是大多數患者的主要問題，並且是提供整體護理的重要領域。[139][140]

在短期內，基於運動的心血管康復計劃可能會降低心肌梗塞的風險，減少各種原因的大量住院，降低醫院的費用，改善與健康相關的生活質量，對全因死亡率.[141]長期研究表明，基於運動的心血管康復計劃可能會降低心血管死亡率和心肌梗死。

預後

心肌梗塞後的預後因受影響的心肌的程度和位置以及並發症的發展和管理而變化很大。[16]隨著年齡的增長和社會隔離，預後更糟。[16]前梗塞，持續性心室心動過速或纖顫，發展心臟障礙，左心室障礙都與較差的預後有關。[16]沒有治療，大約四分之一的人在幾分鐘內死亡的人死亡，第一個月內約有40％。[16]然而，由於較早，更好的治療，多年來，心肌梗塞的發病率和死亡率有所改善：[30]在美國有STEMI的人中，離開醫院前5％至6％死亡，一年內7％至18％的死亡。[19]

嬰兒經歷心肌梗塞是不尋常的，但是當他們這樣做時，大約死了。[142]在短期內，新生兒倖存者似乎具有正常的生活質量。[142]

並發症

主要文章：心肌梗塞並發症

在心肌梗塞後可能立即發生並發症，或者可能需要一些時間才能發育。心律的擾動， 包含心房顫動，心室心動過速和纖顫和心臟障礙可能由於缺血，心臟疤痕和梗塞位置而引起。[16][73]中風也是一種風險，要么是凝塊由於抗凝後出血，或者由於心臟因梗塞有效泵送的能力而導致PCI期間從心臟傳播。[73]血液通過二尖瓣的反流可能是可能的，特別是如果梗塞引起乳頭肌功能障礙。[73]心源性休克由於心臟無法充分泵血，可能會出現梗塞大小，並且最有可能在急性心肌梗塞後發生。心源性休克是院內死亡率的最大原因。[30][73]在最初的幾週內可能發生心室分裂壁或左心室壁的破裂。[73]德萊勒綜合症，在較大的梗塞和原因之後的反應心包炎也可能。[73]

心臟衰竭可能會發展為長期後果，心肌泵送，疤痕和現有肌肉大小的增加能力受損。左心室心肌動脈瘤大約10％的MI發展，本身就是心力衰竭，心室心律不齊和發展的危險因素凝塊.[16]

並發症和死亡的危險因素包括年齡，血液動力學參數（例如心臟衰竭，心臟驟停入院，收縮期血壓， 或者Killip課兩個或更高的），sT段偏差，糖尿病，血清肌酐，周邊血管疾病和心臟標記的升高。[143][144][145]

流行病學

心肌梗塞是冠狀動脈疾病。這世界衛生組織估計在2004年，全球12.2％的死亡來自缺血性心髒病。[146]這是高或中等收入國家的主要死亡原因，第二下呼吸道感染在低收入國家.[146]在全球範圍內，超過300萬人患有STEMIS，每年有400萬人有疾病。[18]斯蒂尼斯在男性中發生的頻率是女性的兩倍。[19]

在大多數高收入國家中，缺血性心髒病（IHD）的死亡率已減慢或下降，儘管心血管疾病在2008年仍占美國所有死亡中的三分之一。[147]例如，在2001年至2011年之間，心血管疾病的死亡率幾乎降低了三分之一。[148]

相比之下，IHD正在成為發展中國家的死亡原因。例如，在印度，到2004年，IHD已成為死亡的主要原因，佔死亡人數146萬人（佔總死亡的14％），IHD死亡的死亡人數預計將在1985 - 2015年期間翻一番。[149]全球，殘疾調整生活年（Dalys）預計失去缺血性心髒病將佔2030年總達利的5.5％，使其成為殘疾的第二個重要原因（之後單極抑鬱症），以及此日期的主要死亡原因。[146]

健康的社會決定因素

社會決定因素，例如鄰里壞處，移民地位，缺乏社會支持，社交隔離， 進入健康服務在心肌梗塞風險和生存中發揮重要作用。[150][151][152][153]研究表明低社會經濟狀況與生存較差的風險增加有關。在心肌梗塞生存中存在有據可查的差異社會經濟狀況，種族，教育和人口普查水平貧困.[154]

種族：在美國非洲裔美國人有更多的心肌梗塞和其他心血管事件負擔。在人口層面上，總體上有更高的患病率未被認可且因此未得到治療的危險因素，這使這些人更有可能經歷不良後果，因此可能更高發病率和死亡.[155]

社會經濟地位：生活在低 - 社會經濟（SES）近25％的美國人口的區域，與居住在SES更高地區的人相比，心肌梗死（MIS）的發生率是兩倍。[156]

移民身份：2018年許多合法出席移民有資格獲得承保範圍的人仍然沒有保險，因為移民家庭面臨著一系列入學障礙，包括恐懼，對資格政策的困惑，難以導航入學過程和語和掃盲挑戰。沒有保險無證件移民由於其移民身份，不符合覆蓋範圍的選擇。[157]

醫療保健訪問：缺乏健康保險對於獲得護理的財務問題與尋求急診心肌梗死的急診護理有關，這可能會對患者的結局產生重大的不利影響。[158]

教育：研究人員發現，與患有研究生學位，那些受教育程度較低的人似乎更高風險心髒病發作，死於心血管事件和整體死亡。[159]

社會和文化

流行媒體中心髒病發作的描述通常包括崩潰或意識喪失，這不是常見症狀；這些描述有助於廣泛地誤解心肌梗死的症狀，這反過來又有助於人們在應有的何時受到照顧。[160]

法律意義

在普通法，通常，心肌梗塞是疾病，但有時可能是受傷。這可以在管理無故障保險計劃的管理中造成覆蓋範圍問題勞動者報酬。通常，心髒病發作沒有掩蓋。[161]但是，這可能是與工作有關的傷害例如，如果這是由於異常的情緒壓力或異常勞累而導致的。[162]此外，在某些司法管轄區，心髒病發作是由特定職業（例如警察可以按照法規或政策歸類為失事傷害。在某些國家或州，可能會阻止擁有MI的人參加使他人生命處於危險之中的活動，例如開車或駕駛飛機。[163]

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