中風

中風
其他名稱 腦血管事故(CVA),腦血管侮辱(CVI),大腦攻擊
大腦的CT掃描顯示了先前的右側缺血性中風,從動脈阻塞中。 CT上的更改可能早期不可見。
專業 神經學,中風醫學
症狀 無法在身體的一側移動或感覺理解說話頭暈視力喪失一側的問題
並發症 持續的營養狀態
原因 缺血(阻塞)和出血(出血)
風險因素 年齡,高血壓煙草吸煙肥胖高血液膽固醇糖尿病,先前的TIA終末期腎臟疾病心房顫動
診斷方法 基於通常用於排除出血的醫學成像的症狀
鑑別診斷 低血糖
治療 基於類型
預後 平均預期壽命1年
頻率 4240萬(2015年)
死亡人數 630萬(2015年)

中風(也稱為腦血管事故(CVA)腦攻擊)是一種醫學狀況,在該狀態下,血液流向腦部會導致細胞死亡。中風有兩種主要類型:缺血,由於缺乏血液流動和出血,由於出血。兩者都會導致大腦的一部分停止正常運行。

中風的體徵和症狀可能包括無法在身體的一側移動或感覺理解說話頭暈一側失去視力。中風發生後通常會出現跡象和症狀。如果症狀持續不到一個或兩個小時,則中風是短暫的缺血發作(TIA),也稱為迷你中風。出血性中風也可能與嚴重的頭痛有關。中風的症狀可能是永久的。長期並發症可能包括肺炎膀胱控制喪失

中風的最大危險因素高血壓。其他危險因素包括高血膽固醇煙草吸煙肥胖糖尿病,先前的TIA,終末期腎臟疾病心房顫動。缺血性中風通常是由血管阻塞引起的,儘管原因也較少。出血性中風是由直接流入大腦大腦膜之間的空間引起的。由於腦動脈瘤破裂而可能發生出血。診斷通常基於身體檢查,並由醫學成像(例如CT掃描MRI掃描)提供支持。 CT掃描可以排除出血,但不一定排除缺血,通常在CT掃描上通常不會出現。進行其他測試,例如心電圖(ECG)和血液檢查,以確定危險因素並排除其他可能的原因。低血糖可能會導致類似的症狀。

預防包括降低危險因素,手術以使頸動脈狹窄有問題的人打開大腦的動脈以及心房顫動患者的華法林。醫生可以建議使用阿司匹林他汀類藥物以預防。中風或TIA通常需要急診護理。如果在三到四個半小時內檢測到缺血性中風,則可以通過可以分解凝塊的藥物治療。某些出血性中風的病例受到手術的受益。嘗試恢復損失功能的治療稱為中風康復,理想情況下是在中風單元中進行的。但是,世界上大部分地區都不可用。

2013年,大約690萬人患有缺血性中風,有340萬人患有出血性中風。 2015年,大約有4240萬人中風並且仍然活著。在1990年至2010年之間,發達國家中風的年發病率約為10%,但在發展中國家中增加了10%。 2015年,中風是冠狀動脈疾病後第二大的死亡原因,佔死亡人數為630萬(佔總數的11%)。缺血性中風造成約300萬人死亡,而330萬人死亡是由出血性中風造成的。大約一半的中風的人不到一年。總體而言,在65歲以上的患者中,三分之二的中風病例發生。

分類

中風有兩個主要類別。缺血(頂部),通常是由動脈中的血凝塊(1a)引起的,導致腦死亡對受影響的區域(2a)。出血(底部),是由於血管破裂(1B)向大腦滲出或周圍的血液引起的,使血液可以在受影響區域(2B)中填充血液,從而增加了大腦的壓力。
從一個急性中部動脈(MCA)中風的人的屍檢中的大腦片

中風可以分為兩個主要類別:缺血性出血。缺血性中風是由對大腦血液供應的中斷引起的,而出血性中風是由血管破裂或異常血管結構引起的。大約87%的中風是缺血性的,其餘的是出血。出血會在缺血區域內發展,這種疾病被稱為“出血轉化”。尚不清楚有多少個出血性中風的病例是缺血性中風。

定義

在1970年代,世界衛生組織將“中風”定義為“腦血管病因的神經缺陷,持續超過24小時,或者在24小時內被死亡打斷了”,儘管“中風”一詞是幾個世紀以上的。該定義應該反映組織損傷的可逆性,並為此目的而設計,任意選擇24小時的時間範圍。 24小時的極限將中風與短暫性缺血發作分開,這是一種相關的中風症狀綜合徵,在24小時內完全解決。隨著治療的可用性,可以在提早給予時可以減少中風嚴重程度的治療方法,現在許多人更喜歡替代術語,例如“腦攻擊”和“急性缺血性腦血管綜合徵”(分別以心髒病發作急性冠狀動脈綜合徵進行建模),以反映緊迫性中風症狀和迅速採取行動的需求。

缺血性

在缺血性中風期間,部分大腦的血液供應減少,導致該區域的腦組織功能障礙。可能會發生這種情況的四個原因:

  1. 血栓形成(通過局部形成的血凝塊阻塞血管)
  2. 栓塞(由於體內其他地方的栓塞引起的阻塞),
  3. 全身性灌注(總體下降血液供應,例如,震驚
  4. 腦靜脈竇血栓形成

中風沒有明顯的解釋稱為隱性中風特發性);這構成了所有缺血性中風病例的30-40%。

有各種用於急性缺血性中風的分類系統。牛津社區中風項目分類(OCSP,也稱為BAMFORD或牛津分類)主要依賴於最初的症狀。根據症狀的程度,中風發作被歸類為總前循環梗塞(TACI),部分前循環梗塞(PACI), lacunar梗死(LACI)或後循環梗塞(POCI)。這四個實體預測了中風的程度,受影響的大腦區域,根本原因和預後。吐司( ORG 10172在急性中風治療中的試驗)分類基於臨床症狀以及進一步研究的結果;在此基礎上,中風被歸類為是由於(1)由於大動脈的動脈粥樣硬化引起的(1)血栓形成或栓塞,(2)源自心臟的栓塞,(3)完全阻塞小血管,( 4)其他確定的原因,(5)未定的原因(兩個可能的原因,未發現原因或不完整的調查)。可卡因甲基苯丙胺興奮劑使用者有缺血性中風的高風險。

出血

CT掃描核內質體出血(底部箭頭),周圍水腫(頂部箭頭)

出血性中風有兩種主要類型:

上述兩種主要類型的出血性中風也是兩種不同形式的顱內出血,這是顱庫中任何地方的血液積累。但是,其他形式的顱內出血,例如硬膜外血腫(頭骨和硬腦膜之間出血,這是圍繞大腦的腦膜的厚的腦膜)和硬膜下血腫(在硬膜下空間中出血) “出血性中風”。

出血性中風可能發生在大腦中血管的改變的背景下,例如腦澱粉樣蛋白血管病大腦動脈畸形顱內動脈瘤,可能引起腎上腺骨內骨內或蛛網膜下腔出血。

除了神經系統障礙外,出血性中風通常會引起特定的症狀(例如,蛛網膜下腔出血在經典上會引起嚴重的頭痛,稱為雷克拉普頭痛)或揭示了先前頭部損傷的證據。

體徵和症狀

中風症狀通常在幾秒鐘到幾分鐘內突然開始,在大多數情況下,不會進一步進展。症狀取決於受影響的大腦區域。大腦受影響的區域越廣泛,可能會丟失的功能就越多。某些形式的中風會導致其他症狀。例如,在顱內出血中,受影響的區域可能會壓縮其他結構。大多數形式的中風與頭痛無關,除了蛛網膜下腔出血和腦靜脈血栓形成以及偶爾腦部出血。

早期認可

已經提出了各種系統來增加對中風的識別。不同的發現能夠預測不同程度的中風的存在或不存在。突然發作的面臨弱點,手臂漂移(即,如果一個人,當被要求舉起雙臂時,一個不由自主的手臂向下漂移),而異常的演講是最有可能導致中風案例的正確識別,並增加當至少一個存在其中之一時,可能性為5.5。同樣,當所有三個都不存在時,中風的可能性降低( -似然比為0.39)。儘管這些發現並不適合診斷中風,但可以相對較快地評估它們在急性環境中非常有價值的事實。

疾病控制和預防公共服務中心公共服務公告,有關2021年中風或中風期間的緊急醫療中心

記住中風的警告信號的助記符是快速的(面部下垂,手臂弱點,言語困難和致電緊急服務的時間),正如衛生部(英國)中風協會美國中風協會的倡導國家中風協會(美國),洛杉磯院前中風屏幕(LAPS)辛辛那提院前中風量表(CPSS)。專業準則建議使用這些量表。快速在識別後循環中風方面不太可靠。

對於提到急診室的人來說,對中風的早期認識很重要,因為這可以加快診斷測試和治療。為此,建議使用稱為Rosier的評分系統(急診室識別中風);它基於病史和體格檢查的特徵。

亞型

如果受影響的大腦區域包括三種突出的中樞神經系統途徑之一 -脊柱丘腦區皮質脊髓道背側柱 - 米內斯科氏症途徑,則症狀可能包括:

  • 臉部偏癱和肌肉無力
  • 麻木
  • 降低感覺或振動感
  • 最初的脆弱性(肌肉張力降低),取而代之的是痙攣(肌肉張力增加),反射過多和強制性協同作用。

在大多數情況下,症狀僅影響身體的一側(單側)。根據受影響的大腦部分,大腦的缺陷通常在身體的另一側。但是,由於這些途徑也會在脊髓中傳播,並且那裡的任何病變也可以產生這些症狀,因此這些症狀中的任何一種都不一定表明中風。除了上述中樞神經系統途徑外,腦幹還會引起大多數十二個顱神經。因此,影響腦乾和大腦的腦幹中風會產生與這些顱神經缺陷有關的症狀:

  • 改變氣味,口味,聽力或視覺(總或部分)
  • 眼瞼( ptosis )下垂和眼部肌肉無力
  • 反射減少:插科打,,吞嚥,瞳孔對光的反應性
  • 臉部的感覺和肌肉無力
  • 平衡問題眼球震顫
  • 呼吸和心率改變
  • 胸骨質體肌肉的弱點,無法轉向一側
  • 舌頭無力(無法伸出舌頭或將其從側面移動)

如果涉及大腦皮層,中樞神經系統途徑可能會再次受到影響,但也會產生以下症狀:

如果涉及小腦,則共濟失調可能存在,其中包括:

相關症狀

意識,頭痛和嘔吐的喪失通常在出血性中風中比在血栓形成中更頻繁地發生,因為洩漏血液壓縮大腦的顱內壓增加。

如果症狀在發作時最大,原因更可能是蛛網膜下腔出血或栓塞中風。

原因

血栓性中風

栓塞中風的插圖,顯示了一個血管中的堵塞

在血栓性中風中,血栓(血凝塊)通常在動脈粥樣硬化斑塊周圍形成。由於動脈阻塞是逐漸的,因此有症狀的血栓性中風的發作比出血性中風慢。如果血栓本身(即使它沒有完全阻止血管),如果血栓脫落並在血液中旅行,則可能導致栓塞中風(請參見下文),此時稱為栓子。兩種類型的血栓形成會導致中風:

貧血導致血液循環系統的血流增加。這會導致血管的內皮細胞表達粘附因子,從而鼓勵血液凝結並形成血栓。鐮狀細胞貧血會導致血細胞結塊並阻塞血管,也可能導致中風。中風是20歲以下的鐮狀貧血的人死亡的第二大死亡原因。空氣污染也可能增加中風風險。

栓塞中風

栓塞性中風是指源自其他地方的動脈血液中的栓子,行進顆粒或碎屑的動脈栓塞(動脈阻塞)。栓子最常是血栓,但也可能是許多其他物質,包括脂肪(例如,骨髓中的骨髓),空氣,癌細胞細菌的團塊(通常來自感染性心內膜炎)。

由於一個栓塞來自其他地方,因此局部治療僅暫時解決該問題。因此,必須識別栓子的來源。由於栓塞阻塞是突然發作的,因此症狀通常在開始時最大。而且,症狀可能是短暫的,因為栓子被部分吸收並移動到另一個位置或完全消散。

Emboli最常見的是心臟(尤其是在心房顫動中),但可能起源於動脈樹的其他地方。在矛盾的栓塞中,深靜脈血栓形成通過心臟中心心室間隔缺陷栓塞到大腦。

與心臟有關的中風原因可以區分高風險和低風險:

在那些完全阻塞頸動脈的人中,該方面的中風風險約為每年百分之一。

一種特殊的栓塞卒中形式是未確定來源(ESU)的栓塞中風。該隱源性中風的子集被定義為無近端動脈狹窄或心臟核心來源的非乳牙腦梗塞。六個缺血性中風的案例中約有一個可以歸類為ESU。

腦灌注不足

腦灌注不足是減少向大腦所有部位的血液流量。根據原因,減少可能是大腦的特定部分。這通常是由於心臟驟停或心律不齊的心力衰竭,或者是由於心肌梗塞肺栓塞心心積液或出血而導致心臟輸出降低的。低氧血症(低血氧含量)可能導致灌注不足。由於血流的減少是全球性的,因此大腦的所有部位可能受到影響,尤其是易受傷害的“流域”區域 - 主要大腦動脈提供的區域區域。流域中風是指當損害這些地區的血液供應時的情況。流向這些區域的血液不一定會停止,而是可以減少到可能發生腦損傷的程度。

靜脈血栓形成

腦靜脈竇性血栓形成導致靜脈壓力升高,這超過了動脈產生的壓力。與其他類型的缺血性中風相比,梗塞更可能發生出血轉化(將血液洩漏到受損區域)。

腦內出血

它通常發生在小動脈或小動脈中,通常是由於高血壓,顱內血管畸形(包括海綿體血管瘤動靜脈畸形),腦澱粉樣血管病或偽造的,或者發生了次要出血。其他潛在原因是創傷,出血性疾病澱粉樣血管病非法藥物使用(例如,苯丙胺或可卡因)。血腫擴大直到周圍組織的壓力限制其生長,或者通過排空到心室系統CSF或pial表面來解壓縮。腦內出血的三分之一是大腦的心室。 ICH的死亡率在30天后的死亡率為44%,高於缺血性中風或蛛網膜下腔出血(從技術上講也可以歸類為一種中風類)。

其他

其他原因可能包括動脈痙攣。這可能是由於可卡因引起的。

無聲的中風

無聲的中風是中風,沒有任何外部症狀,人們通常不知道自己經歷了中風。儘管沒有引起可識別的症狀,但無聲的中風仍然會損害大腦,並使人們將來處於短暫性缺血發作和重大中風的風險增加。相反,那些遇到大型中風的人也有沉默中風的風險。在1998年的一項廣泛研究中,估計有超過1100萬人在美國經歷了中風。其中約有770,000個是有症狀的,有1100萬是有史以來第一個無聲的MRI梗塞或出血。沉默中風通常會導致通過使用神經成像(例如MRI)檢測到的病變。估計無聲的中風的發生率是有症狀的中風率的五倍。沉默中風的風險隨著年齡的增長而增加,但它們也可能影響年輕人和兒童,尤其是患有急性貧血的兒童。

病理生理學

缺血性

正常神經元的高放大倍率,在H&E染色時大約24小時的缺血性中風:神經元變為嗜嗜性粒細胞,並且存在嗜中性粒細胞的浸潤。周圍神經膠質中有輕微的水腫和正常建築的喪失。

缺血性中風是由於一部分大腦的血液供應損失而引發缺血性級聯反應。動脈粥樣硬化可能會通過縮小血管的腔內來破壞血液供應,從而通過導致血管內的血液凝塊形成,或通過動脈粥樣硬化斑塊的瓦解來減少血液流動。栓塞梗塞發生在循環系統其他地方形成的栓塞,通常是由於心房顫動或頸動脈動脈中的心臟,分解,進入大腦循環,然後堆積並阻止腦血管。由於現在大腦中的血管被阻斷,大腦的能量變得低,因此它訴諸於在受缺血影響的腦組織區域內使用厭氧代謝。厭氧代謝產生三磷酸腺苷(ATP),但釋放出稱為乳酸的副產品。乳酸是一種刺激性,可能會破壞細胞,因為它是一種酸並破壞大腦中正常的酸鹼平衡。缺血區稱為“缺血性半陰莖”。初始缺血事件發生後,半身部是從組織重塑的過渡,其特徵是損壞以修復為特徵的重塑。

中風後概述谷氨酸興奮性的作用的分子途徑。

隨著氧或葡萄糖在缺血性腦組織中耗盡時,高能磷酸化合物(例如三磷酸腺苷(ATP))的產生失敗,導致能量依賴性過程(例如組織細胞存活所需的能量依賴性過程(例如離子泵)失敗。這引發了一系列相互關聯的事件,這些事件導致細胞損傷和死亡。神經元損傷的主要原因是興奮性神經遞質谷氨酸的釋放。神經系統細胞外的谷氨酸濃度通常由所謂的吸收載體保持低,這些載體由整個細胞膜的離子(主要是Na + )的濃度梯度提供動力。但是,中風切斷了氧氣和葡萄糖的供應,從而為維持這些梯度的離子泵提供動力。結果,跨膜離子梯度向下流動,谷氨酸轉運蛋白轉向其方向,將谷氨酸釋放到細胞外空間中。谷氨酸作用於神經細胞中的受體(尤其是NMDA受體),產生鈣的流入,該鈣激活了消化細胞的蛋白質,脂質和核材料的酶。鈣湧入還可能導致線粒體的失敗,這可能會導致能量耗盡,並可能觸發由於程序性細胞死亡而引起的細胞死亡。

缺血還誘導氧自由基和其他活性氧的產生。這些與許多細胞和細胞外元素反應並損害。可能會損壞血管內膜或內皮。這些過程對於任何類型的缺血組織都是相同的,被稱為缺血性級聯。但是,腦組織特別容易受到缺血的影響,因為它幾乎沒有呼吸儲備,並且完全取決於有氧代謝,與大多數其他器官不同。

抵押流

側支流對凝塊溶解再灌注的影響

大腦可以通過附帶系統補償單個動脈中的血流不足。該系統依賴於頸動脈和椎動脈之間通過威利斯的圓圈之間的有效聯繫,並且在較小程度上是提供腦半球的主要動脈。然而,威利斯圓的變化,側支血管的口徑以及諸如動脈粥樣硬化等動脈病變的偏差會破壞這種補償機制,從而增加了由動脈阻塞引起的腦缺血風險。

損害的程度取決於缺血的持續時間和嚴重程度。如果缺血持續超過5分鐘,灌注少於正常的5%,則有些神經元將死亡。但是,如果缺血溫和,損害會緩慢發生,可能需要長達6個小時才能完全破壞腦組織。如果嚴重的缺血持續超過15至30分鐘,則所有受影響的組織都會死亡,導致梗塞。損害速率受溫度的影響,高溫加速損害,體溫過低會減慢損害和其他各種因素。迅速恢復流向缺血性組織的血液可能會減少或逆轉損傷,尤其是在尚未不可逆地損壞的組織時。這對於嚴重缺血區域周圍的中度缺血區域(半陰莖)尤其重要,由於側支流動可能仍可挽救。

出血

出血性中風根據其潛在病理分類。出血性中風的一些原因是高血壓出血動脈瘤破裂, AV瘺破裂,先前缺血性梗塞的轉化以及藥物誘導的出血。它們通過導致血腫或血腫的組織受到組織的壓縮而導致組織損傷。此外,壓力可能導致受影響組織的血液供應損失,導致梗塞,而腦出血釋放的血液似乎對腦組織和脈管系統有直接的毒性作用。炎症會導致出血後的繼發性腦損傷

診斷

CT顯示了中部動脈中風的早期跡象,而Gyri和灰色邊界的定義喪失
左側顯示的患有腦動脈梗塞的患者的密集動脈跡象。 7小時後正確的圖像。

中風是通過多種技術診斷的:神經系統檢查(例如NIHSS ),CT掃描(通常沒有對比度增強)或MRI掃描多普勒超聲動脈造影。在成像技術的幫助下,中風本身的診斷本身就是臨床。成像技術還有助於確定中風的亞型和原因。儘管血液檢查可能有助於找出中風的可能原因,但仍未進行中風診斷本身的常用血液檢查。在已故的人中,中風的屍檢可能有助於確定中風發作和死亡之間的時間。

體格檢查

體格檢查,包括記錄症狀和神經系統狀況的病史,有助於評估中風的位置和嚴重程度。它可以在NIH中風量表上給出標準分數。

成像

在緊急情況下診斷缺血(阻塞)中風:

  • CT掃描(沒有對比度增強)
  • 核磁共振成像掃描
    • 靈敏度= 83%
    • 特異性= 98%

用於在緊急情況下診斷出血中風:

  • CT掃描(沒有對比度增強)
    • 靈敏度= 89%
    • 特異性= 100%
  • 核磁共振成像掃描
    • 靈敏度= 81%
    • 特異性= 100%

為了檢測慢性出血,MRI掃描更敏感。

為了評估穩定的中風,核醫學掃描,例如單光子發射計算機斷層掃描(SPECT)和正電子發射斷層掃描(PET/CT)可能會有所幫助。幽靈記錄了大腦血流,而使用FDG同位素的PET顯示出腦葡萄糖代謝。

CT掃描可能無法檢測到缺血性中風,尤其是在近期發作的情況下,或在腦乾或小腦區域(後循環梗塞)。 MRI更好地檢測具有擴散加權成像的後循環梗塞。使用CT掃描更多地排除某些中風模擬並檢測出血。重新定性治療後,腦膜副循環的存在與更好的臨床結局有關。腦血管儲備的容量是影響中風結果的另一個因素 - 這是醫生有目的刺激血液流量後的腦血流增加的量,例如通過給予吸入二氧化碳或靜脈內乙酰唑胺。血流的增加可以通過PET掃描或經顱多普勒超聲檢查來測量。但是,在一側頸內動脈阻塞的人中,瘦腦副循環的存在與腦部儲備能力降低有關。

根本原因

12個鉛的患者中風的心電圖,顯示了大量倒置的T波。中風和其他腦部疾病的人可能會發生各種心電圖變化。

診斷出中風後,可以進行其他各種研究以確定根本原因。有了當前的治療和診斷方案,確定是否存在栓子的外圍來源特別重要。測試選擇可能會有所不同,因為中風的原因隨年齡,合併症和臨床表現而異。以下是常用技術:

對於出血性中風,具有血管內對比度的CT或MRI掃描可能能夠鑑定出腦動脈(例如動脈瘤)或其他出血來源的異常,如果沒有原因,則結構性MRI。如果這也無法確定出血的根本原因,則可以進行侵入性的腦血管造影,但這需要使用血管內導管進入血液,並可能導致插入部位的進一步中風,因此此研究保留用於此研究。具體情況。如果有症狀表明由於靜脈血栓形成而可能發生出血,則可以使用CT或MRI靜脈造影檢查大腦靜脈。

誤診

在缺血性中風的人中,誤診的時間為2%至26%。 “中風變色龍”(SC)的中風被診斷為其他東西。

沒有中風的人也可能被誤診。在這種情況下,給予凝血液(凝塊破壞)會導致腦內出血1-2%,這比中風的人小。這種不必要的治療增加了醫療保健費用。即便如此,AHA/ASA的指南指出,在可能的模擬物中開始靜脈內TPA是延遲治療以進行其他測試的。

婦女,非洲裔美國人,西班牙裔美國人,亞裔島民和太平洋島民經常因中風以外的其他狀況而被誤診。此外,44歲以下的成年人失踪的可能性是75歲以上的成年人的七倍。對於具有後循環梗塞的年輕人尤其如此。一些醫療中心在實驗研究中使用了超急性MRI,最初被認為中風的可能性很小,在其中一些人中,發現中風被發現,然後用溶栓藥對其進行治療。

預防

鑑於中風的疾病負擔,預防是重要的公共衛生問題。一級預防的效果不如二級預防(根據每年預防一次中風所需的數量來判斷)。最近的指南詳細介紹了中風主要預防的證據。在那些健康的人中,阿司匹林似乎不有益,因此不建議使用。在患有心肌梗塞或具有高心血管風險的人中,它可以防止首次中風。在那些以前患有中風的人中,用阿司匹林氯吡格雷二吡啶胺等藥物治療可能是有益的。美國預防服務工作隊(USPSTF)建議在沒有症狀的患者中篩查頸動脈狹窄

風險因素

中風的最重要的修改風險因素是高血壓和心房顫動,儘管效果的大小很小。必須對833人進行1年的治療,以防止一次中風。其他可修改的危險因素包括高血膽固醇水平,糖尿病末期腎臟疾病,吸煙(主動和被動),大量酒精使用,吸毒,缺乏體育鍛煉肥胖,加工後的紅肉消耗和不健康的飲食。每天僅吸煙一支香煙會增加30%以上的風險。飲酒可能會通過多種機制(例如,通過高血壓,心房顫動,回彈,血小板吞噬作用以及血小板聚集凝結的干擾)通過多種機制來誘發缺血性中風以及腦內和蛛網膜下腔出血。藥物,最常見的是苯丙胺和可卡因,可以通過損害大腦血管和急性高血壓來誘導中風。帶有光環的偏頭痛使一個人的缺血性中風風險增加一倍。未經治療的腹腔疾病不管症狀的存在如何,無論是在兒童和成人中還是中風的根本原因。根據2021年研究的研究,每週工作55小時以上的工作使中風的風險增加了35%,而每週35-40個小時,死於心髒病的風險就會增加17%。

高水平的體育活動將中風的風險降低了約26%。缺乏高質量研究,著眼於改善生活方式因素的促銷工作。但是,鑑於大量的間接證據,中風的最佳醫療管理包括飲食,運動,吸煙和飲酒的建議。藥物是預防中風的最常見方法。頸動脈內膜切除術可以是預防中風的有用手術方法。

血壓

高血壓佔中風風險的35-50%。血壓降低10 mmHg收縮期或5 mmHg舒張壓降低中風的風險約40%。最終證明了降低血壓,以防止缺血性和出血性中風。它在二級預防中同樣重要。即使是80歲以上的人,患有孤立的收縮期高血壓的人也會受益於降壓治療。可用的證據並未顯示出降壓藥之間預防中風的巨大差異,因此,應考慮其他因素,例如保護其他形式的心血管疾病和成本。尚未證明在中風或TIA之後的β受體阻滯劑的常規使用會帶來好處。

血脂

高膽固醇水平與(缺血性)中風不一致。已證明他汀類藥物將中風的風險降低了約15%。由於較早的其他降脂藥物的薈萃分析沒有顯示出降低的風險,因此他汀類藥物可能通過除脂質降低作用以外的機制發揮作用。

糖尿病

糖尿病將中風的風險增加了2至3次。儘管已顯示強化血糖控制可減少小血管並發症,例如腎臟損傷對眼睛視網膜的損害,但尚未證明可以減少大型血管並發症,例如中風。

抗凝藥

諸如華法林之類的口服抗凝劑一直是預防中風的中流型,已有50多年的歷史了。然而,一些研究表明,阿司匹林和其他抗piplatelets在中風或短暫性缺血性發作後的二次預防方面非常有效。低劑量的阿司匹林(例如75-150 mg)與高劑量一樣有效,但副作用較少。有效劑量最低仍然未知。硫吡啶氯吡格雷ticlopidine )可能比阿司匹林有效,並且胃腸道出血的風險降低,但價格較高。阿司匹林和氯吡格雷在輕微中風或高風險TIA後的頭幾週都可能很有用。氯吡格雷的副作用少於殺菌肽。可以將二吡啶胺添加到阿司匹林治療中,以提供較小的額外好處,即使頭痛是常見的副作用。低劑量阿司匹林在患有心肌梗塞後也有效預防中風。

患有心房顫動的人每年患有5%的中風風險,而瓣膜房顫的人中這種風險更高。根據中風的風險,與華法林或阿司匹林這樣的藥物抗凝可用於預防具有不同級別的比較有效性,具體取決於所使用的治療類型。口服抗凝劑,尤其是Xa( Apixaban )和凝血酶( Dabigatran )抑製劑在減少中風中比華法林更好,並且在心房纖維化患者中具有較低或類似的出血風險。除了心房顫動的人外,不建議口服抗凝劑預防中風 - 任何福利都被出血風險所抵消。

然而,在初級預防中,抗血小板藥物並沒有降低缺血性中風的風險,而是增加了大量出血的風險。需要進一步的研究來研究阿司匹林對女性缺血性中風的可能保護作用。

手術

頸動脈內膜切除術或頸動脈血管成形術可用於去除頸動脈的動脈粥樣硬化狹窄。有證據支持該程序在選定的情況下。已顯示出明顯狹窄的內膜切除術可用於防止已經患有這種情況的人進一步中風。頸動脈支架尚未證明同樣有用。根據年齡,性別,狹窄程度,症狀和人的偏好時間,人們被選為手術。如果沒有延遲太長,手術是最有效的- 5年後,患有50%或更高狹窄的人的複發性中風的風險最高20%,但內膜切除術將這種風險降低到5%左右。治愈一個人所需的程序數為5個早期手術(在初次中風後的兩週內),但如果延遲超過12週,則為125。

頸動脈狹窄的篩查尚未被證明是一般人群中的有用測試。頸動脈狹窄的手術干預沒有症狀的研究僅顯示中風的風險較小。為了有益,手術的並發症率應保持在4%以下。即使到那時,對於100次手術,有5人通過避免中風而受益,儘管手術本身,但仍會出現中風,3人仍會發展中風或死亡,而89人將保持無中風,但在不干預的情況下也可以這樣做。

飲食

營養,特別是地中海風格的飲食,有可能降低中風的風險。看來與葉酸降低同型半胱氨酸水平並沒有影響中風的風險。

一個疾病控制和預防公共服務中心公告,宣布一名懷孕後中風的婦女

女性

如果有先前的慢性高血壓病史並在懷孕期間服用血壓,則已經為女性提出了許多具體建議,包括在懷孕第11週之後服用阿司匹林,如果血壓大於150 mmHg收縮期或大於收縮壓。 100 mmHg舒張壓。在那些以前患有先兆子癇的人中,其他危險因素應受到更積極的治療。

以前的中風或TIA

建議將血壓保持在140/90 mmHg以下。抗凝可以防止複發性缺血性中風。在非瓣膜房顫的患者中,抗凝可將中風減少60%,而抗血小板藥可以將中風降低20%。然而,最近的一項薈萃​​分析表明,抗凝抗凝劑的損害開始了栓塞性中風後。根據CHA2DS2 -VASC評分確定心房顫動的中風預防治療。最廣泛使用的抗凝劑可防止非鋸齒性心房顫動患者的血栓栓塞性中風,是口服劑華法林,而包括dabigatran在內的許多新藥物是不需要前凝血酶蛋白時間監測的替代品。

抗凝藥在以下中風後使用,不應停止用於牙科手術。

如果研究表明頸動脈狹窄,並且該人在受影響的一側具有一定程度的殘留功能,則頸動脈內膜切除術(手術切除狹窄)可能會降低中風後迅速進行的複發風險。

管理

缺血性中風

阿司匹林將復發的總體風險降低了13%,而早期的收益更大。最初幾個小時內的確定治療旨在通過將凝塊倒下(溶栓)或機械(血栓切除術)切除(溶栓)來消除阻塞。隨著時間的流逝是大腦,概括了快速中風乾預的重要性的哲學前提!在1990年代初期。幾年後,同樣的想法是,快速的腦血流恢復導致腦細胞垂死的較少,已得到證明和量化。

在最初的幾個小時內,緊密的血糖控制不會改善預後,並可能造成傷害。高血壓通常也不會降低,因為尚未發現這有用。腦布洛素是豬腦衍生的神經營養因素的混合物,用於廣泛用於治療中國,東歐,俄羅斯,後蘇聯國家和其他亞洲國家的急性缺血性中風,不會改善結果或預防死亡,並可能增加嚴重嚴重的風險不良事件。也沒有證據表明,從牛大腦中提取的腦布洛素樣肽混合物有助於治療急性缺血性中風。

溶栓

急性缺血性中風(RTPA)在症狀發作的三個小時內給予的溶栓,例如重組組織纖溶酶原激活劑(RTPA),在沒有殘疾生活的三個小時內給予了10%的總體好處。但是,它並不能提高生存機會。益處更大,使用越早。在三到四個半小時之間,效果還不清楚。在此時間範圍內,AHA/ASA建議某些人。 2014年的一項評論發現,在三到六個月時,沒有殘疾的人數增加了5%。但是,短期內死亡風險增加了2%。四個半小時後,溶栓效果惡化。這些好處或缺乏利益都會發生,無論受過治療的人的年齡如何。沒有可靠的方法可以確定誰將具有顱內出血後處理後與誰不會。在那些在4.5小時至9小時之間的醫學成像中發現可保存的組織的人,或者醒來時,Alteplase會帶來一定的好處。

它的使用得到了美國心臟協會美國急診醫師學院美國神經病學學院的認可,這是建議在症狀發作後三個小時內對急性中風的建議治療,只要沒有其他禁忌症(例如異常實驗室價值觀) ,高血壓或最近的手術)。 TPA的這一立場基於一組研究人員的兩項研究的發現,該研究表明TPA提高了良好神經系統結果的機會。當在前三個小時內施用溶栓時,可以改善功能結果而不會影響死亡率。有6.4%的中風大腦出血大腦出血,這是一種並發症,因此成為了TPA的並發症,因此,短期死亡率增加的部分原因。美國急診醫學學會先前曾表示,有關TPA適用於急性缺血性中風的客觀證據不足。 2013年,美國急診醫學學院駁斥了這一立場,承認在缺血性中風中使用TPA的證據;但是辯論仍在繼續。動脈內纖維蛋白溶解,該溶解在血栓形成的部位向大腦中的動脈傳遞,並註入藥物,可改善急性缺血性中風患者的結局。

血管內治療

機械去除引起缺血性中風的血凝塊,稱為機械血栓切除術,是閉塞大動脈的潛在治療方法,例如大腦中動脈。 2015年,如果在症狀發作後的12小時內進行,則一項審查證明了此程序的安全性和功效。它沒有改變死亡的風險,而是與使用靜脈溶栓的使用相比,殘疾人通常用於評估的機械血栓切除術的人。症狀發作後24小時,某些病例可能受益於血栓切除術。

顱骨切除術

影響大腦的大部分大腦的中風會導致周圍組織中的繼發性腦損傷導致大腦腫脹。這種現象主要是在中風中遇到的,影響腦組織依賴於大腦中動脈的血液供應,也稱為“惡性腦梗塞”,因為它帶有令人沮喪的預後。可以用藥物來緩解壓力,但有些需要半骨切除術,這是頭部一側的顱骨的暫時手術切除。這降低了死亡的風險,儘管有些人(原本會死亡)在殘疾中生存。

出血中風

腦內出血的患者需要支持性護理,包括血壓控制。對人們的意識水平的變化進行監測,其血糖和氧合的最佳水平保持在最佳水平。抗凝劑和抗肉眼藥可以使出血性更糟,並且通常停止(如果可能的話)。一定比例可能受益於神經外科干預措施去除血液和治療根本原因,但這取決於出血的位置和大小以及與患者相關的因素,並且正在進行的研究正在進行中,以解決哪些人的問題。腦出血可能會受益。

蛛網膜下腔出血中,潛在腦動脈瘤的早期治療可能會降低進一步出血的風險。根據動脈瘤的部位,可能是通過手術(涉及通過血管打開頭骨血管內)的手術。

中風單元

理想情況下,曾經中風的人被接納為“中風單位”,這是醫院的病房或專門區域,由護士和治療師組成,具有中風治療的經驗。事實證明,承認中風單位的人的生存機會比在醫院其他地方的人更高,即使他們是受醫生沒有中風經驗的醫生照顧的。護理對維持皮膚護理,餵養,保濕,定位和監測生命體徵(例如溫度,脈搏和血壓)至關重要。

復原

中風康復是那些患有殘疾中風的人接受治療的過程,以幫助他們通過重新獲得和重新學習日常生活的技能來盡可能地恢復正常生活。它還旨在幫助倖存者理解並適應困難,防止次要並發症,並教育家庭成員發揮支持作用。中風康復幾乎應該以多學科的方法開始。康復小組可能涉及接受康復醫學培訓的醫生,神經病學家臨床藥劑師,護理人員,物理治療師職業治療師言語語言病理學家骨科醫生。一些團隊還可能包括心理學家社會工作者,因為至少有三分之一的受影響的人表現出中風後抑鬱症。經過驗證的工具(例如Barthel量表)可用於評估中風能夠在醫院出院後在家中進行管理的人的可能性。

應盡快開始中風康復,並且可以持續幾天到一年多。大多數功能回報都在最初的幾個月中可以看到,然後改進,隨著美國州康復單位正式考慮的“窗口”,六個月後將關閉的其他人對其進行了關閉,幾乎沒有進一步的改進。但是,有些人報告說,他們繼續改善了多年,重新獲得併增強了寫作,步行,跑步和說話等能力。對於曾經中風的人來說,日常康復運動應繼續成為日常工作的一部分。完全康復是不尋常的,但並非不可能,大多數人會在某種程度上有所改善:已知適當的飲食和運動可以幫助大腦康復。

空間忽視

目前的證據體係不確定認知康復對減少忽視和增加獨立性的殘疾作用的療效仍然未經證實。但是,有限的證據表明,認知康復可能對忽視測試有直接的有益作用。總體而言,沒有空間忽視的證據可以支持康復方法。

汽車駕駛

目前的證據體系尚不確定康復的使用是否可以改善中風後的道路駕駛技能。有限的證據表明,對駕駛模擬器進行培訓將提高訓練後識別道路標誌的性能。這些發現基於低質量的證據,因為需要進一步的研究涉及大量參與者。

瑜伽

基於低質量的證據,目前尚不確定瑜伽在對生活質量,平衡,力量,耐力,痛苦和殘疾分數的措施恢復中是否有重大好處。瑜伽可能會減輕焦慮,並可以作為以患者為中心的中風康復的一部分。需要進一步的研究來評估瑜伽在中風康復中的好處和安全性。

上肢的動作觀察物理治療

低質量的證據表明,動作觀察(一種旨在通過鏡像神經元系統改善神經可塑性的物理療法)可能具有一定的好處,並且沒有顯著的不良影響,但是這種好處可能並不重要,並且進一步研究了。建議。

注意缺陷的認知康復

目前的科學證據體係不確定認知康復對中風後患者註意力缺陷的有效性。儘管治療後可能會立即產生影響,但這些發現是基於低到中等質量和少量研究的。需要進一步的研究來評估在需要注意的日常任務中是否可以維持效果。

步態康復的汽車圖像

與其他療法相比,最新的證據支持了中風的個人的步行速度的短期益處(MI)。 MI在中風後不會改善運動功能,並且似乎不會引起重大的不良事件。這些發現基於低質量的證據,因為需要進一步的研究來估計MI對步行耐力的影響和對個人援助的依賴。

物理和職業療法

物理和職業療法具有重疊的專業領域;但是,物理療法通過執行練習和重新學習功能任務(例如床位移動性,轉移,步行和其他總體運動功能)來關注運動和強度的聯合運動範圍。物理治療師還可以與曾經中風的人合作,以提高對偏癱方面的認識和使用。康復涉及努力產生強大運動或使用正常模式執行任務的能力。重點通常集中在功能任務和人的目標上。一個示例物理治療師採用促進運動學習的一個例子涉及約束運動療法。通過持續練習,人們在功能活動中使用和適應偏癱的肢體,以創造持久的永久性變化。物理療法可有效恢復中風後功能和活動能力。職業療法參與培訓,以幫助重新學習日常活動,稱為日常生活(ADL),例如飲食,飲水,洗澡,沐浴​​,烹飪,讀書寫作以及廁所。幫助尿失禁的人的方法包括物理療法,認知療法以及與經驗豐富的醫療專業人員的專業干預措施,但是,尚不清楚這些方法在中風後改善尿失禁的效率如何。

與中風相關的痙攣治療通常涉及早期動員,通常由物理治療師進行,結合痙攣肌肉的伸長,並通過各種不同位置延伸。通常通過與受影響的肢體相關的節奏旋轉模式來實現最初的運動範圍。治療師實現了全範圍後,應將肢體放置在延長的位置,以防止進一步的染色,皮膚破裂以及使用夾板或其他工具穩定關節的肢體。冷冰包裹或冰袋可以通過暫時降低神經射擊率來短暫緩解痙攣。對拮抗劑肌肉或振動的電刺激也已成功使用。有時建議對中風後發生性功能障礙的人進行物理療法。

中風患者與年齡有關的視覺問題的干預措施

隨著中風患者的視力問題的流行隨著年齡的增長而增加,目前尚不確定與年齡相關的視覺問題的干預措施的總體影響。還不確定中風的人在治療眼睛問題時是否與普通人群有所不同。由於目前的證據質量非常低,因此需要在該領域進行進一步的研究。

言語和語言療法

言語和語言療法適合患有言語產生障礙的人:構想障礙言語失誤失語症,認知通信障礙以及吞嚥問題

中風後失語症的言語和語言療法改善了功能溝通,閱讀,寫作和表達語言。言語和語言治療的強度更高,劑量較高或在很長的時間內提供的言語和語言療法會導致功能性更好的溝通,但人們可能更有可能退出高強度治療(每週最多15小時)。為了獲得最佳恢復,總共需要20-50個小時的語音和語言療法。每週在4-5天內提供2-5個小時的治療時,會發生最大的改善。當人們在家中練習任務外,除了治療外,恢復得到進一步改善。如果語音和語言療法是通過視頻在線或受到專業治療師培訓的家庭成員在線交付的

通過接受治療的治療恢復也取決於中風的新近度和人的年齡。中風後一個月內接受療法會帶來最大的進步。中風後3或6個月需要更多的療法,但仍可以改善症狀。年齡在55歲以下的失語症患者最有可能改善,但超過75歲的人仍然可以通過治療來變得更好。

患有中風的人可能會有特殊的問題,例如吞嚥困難,這會導致吞嚥物質進入肺部並引起吸入性肺炎。該病情可能會隨著時間的推移而改善,但是在此期間,可以插入鼻胃管,從而使液體食物直接放入胃中。如果吞嚥仍然不安全,則經皮內窺鏡胃造口術(PEG)管會通過,這可以無限期地保持。截至2018年,吞嚥療法的結果好壞參半。

裝置

通常,輔助技術(例如輪椅,步行者和手杖)可能是有益的。通過使用踝腳矯形器可以改善許多移動性問題。

身體素質

中風還可以減少人們的一般健身。健身降低可以減少康復能力以及一般健康。作為中風後康復計劃的一部分,體育鍛煉似乎是安全的。涉及步行康復的心肺健身訓練可以提高步行過程中的速度,容忍度和獨立性,並且可以提高平衡。關於運動和訓練對中風後死亡,依賴性和殘疾的影響的長期數據不足。未來的研究領域可能會集中於最佳運動處方和運動的長期健康益處。還可以進一步研究體育訓練對認知的影響。

在室內或室外獨立行走的能力在中風之後很重要。儘管沒有報導負面影響,但與常規治療相比,這些步行計劃的結局是否可以改善。

其他治療方法

一些當前和未來的治療方法包括使用虛擬現實和視頻遊戲進行康復。這些康復形式為激勵人們執行許多其他形式所沒有的特定治療任務提供了潛力。儘管虛擬現實和交互式視頻遊戲並不比常規療法更有效地改善上肢功能,但是當與通常的護理結合使用時,這些方法可能會改善上肢功能和ADL功能。關於虛擬現實和交互式視頻遊戲對步態速度,平衡,參與和生活質量的影響的數據不足。許多診所和醫院都採用這些現成的設備進行運動,社交互動和康復,因為它們負擔得起,可訪問並且可以在診所和家庭中使用。

鏡像療法與中風的上肢的運動功能改善有關。

從中風恢復的人中,用於增強運動功能的物理治療的其他非侵入性康復方法包括經顱磁刺激經顱直接刺激。和機器人療法。約束誘導的運動療法(CIMT),心理實踐,鏡像療法,感覺障礙的干預措施,虛擬現實和相對較高的重複任務實踐可能有效地改善上肢功能。但是,需要進一步的主要研究,特別是CIMT,心理實踐,鏡像療法和虛擬現實。

矯形器

中風後與矯形器一起行走

臨床研究證實了矯形器在中風康復中的重要性。矯形器支持治療應用,還有助於在早期動員患者。借助矯形器,可以再次學習生理地位和步行,並且可以防止由錯誤的步態模式造成的晚期健康後果。因此,可以使用矯形器治療來支持該治療。

自我管理

中風會影響獨立生活和質量生活的能力。自我管理計劃是一項特殊的培訓,可以教育中風倖存者有關中風及其後果的教育,幫助他們獲得技能以應對挑戰,並幫助他們在恢復過程中設定和實現自己的目標。這些計劃是針對目標受眾量身定制的,並由訓練有素的中風及其後果的人(最常見的是專業人士,但也是中風倖存者和同伴)領導的。 2016年的一項評論報告說,這些計劃改善了中風後的生活質量,而沒有負面影響。參加這項培訓後,中風的人對生活感到更加有能力,滿意和滿意。

預後

殘疾影響75%的中風倖存者足以降低其工作能力。中風會在身體,精神,情感上或三者的結合上影響人們。中風的結果差異很大,具體取決於病變的大小和位置。

身體效果

中風可能導致的某些身體殘疾包括肌肉無力,麻木,壓力瘡肺炎失禁,失禁,失敗(無法執行學習的運動),進行日常活動的困難,食慾不振,言語喪失,言語喪失,視力喪失,視力喪失痛苦。如果中風足夠嚴重,或者在某個位置(例如腦幹的一部分,昏迷或死亡)。中風後多達10%的人會發作,最常見於該活動後本週;中風的嚴重程度增加了癲癇發作的可能性。中風後一年多一年多,估計有15%的人經歷了尿失禁。中風後50%的人的性功能(性功能障礙)下降。

情緒和心理影響

情緒和心理功能障礙對應於大腦中受損的區域。中風後的情緒問題可能是由於對大腦中情緒中心的直接損害,或者挫敗感和適應新限制的困難。中風後的情緒困難包括焦慮恐慌發作平坦的影響(無法表達情緒),躁狂冷漠精神病。其他困難可能包括通過面部表情,肢體語言和聲音傳達情緒的能力下降。

由於缺乏交流能力,自我認同,與他人的關係,與他人的關係和情感福祉的破壞會導致中風後的社會後果。許多中風後遇到溝通障礙的人發現應對社會問題而不是身體障礙更加困難。更廣泛的護理方面必須解決言語障礙對那些在中風後遇到困難的人所帶來的情感影響。那些經歷中風的人有癱瘓的危險,這可能會導致自我干擾的身體形象,這也可能導致其他社會問題。

30%至50%的中風倖存者患有勢後抑鬱症,其特徵是嗜睡,煩躁,睡眠障礙自尊心降低和戒斷。抑鬱症可以減少動力並惡化結果,但可以通過社會和家庭支持,心理治療以及在嚴重的情況下進行抗抑鬱藥來治療。心理治療課程可能會對改善情緒和中風後的抑鬱症產生較小的影響。抗抑鬱藥可能有助於治療中風後的抑鬱症,但與中樞神經系統和胃腸道不良事件有關。

情緒不穩定是中風的另一個後果,使該人在情緒高潮和低谷之間迅速切換,並不當表達情緒,例如,笑聲或哭泣的過多,幾乎沒有挑釁。儘管這些情緒的表達通常與人的實際情感相對應,但情緒不足的一種更嚴重的形式會導致受影響的人在病理上大笑和哭泣,而無需考慮上下文或情感。有些人表現出與他們的感受相反,例如在快樂時哭泣。情緒不穩定發生在大約20%的中風的人中。那些有右半球中風的人更有可能遇到同理心問題,這可能會使溝通更加困難。

中風引起的認知缺陷包括感知障礙,失語症癡呆以及注意力和記憶的問題。中風倖存者可能沒有意識到自己的殘疾,這種疾病被稱為厭食症。在一種稱為半專業忽視的情況下,受影響的人無法參加與受損半球相對的空間一側的任何東西。中風後的認知和心理結果可能會受到中風發生的年齡的影響,中風前的基線智力功能,精神病史以及是否存在先前存在的腦病理學。

流行病學

2012年,每百萬人民中風死亡:
  58–316
  317–417
  418–466
  467–518
  519–575
  576–640
  641–771
  772–974
  975-1,683
  1,684–3,477
2004年,每10萬居民的腦血管疾病的殘疾調整後的生活年

中風是2011年全球第二常見的死亡原因,佔死亡人數為620萬(佔總數的11%)。 2010年,大約有1700萬人中風了,以前有3,300萬人中風並且還活著。在1990年至2010年之間,發達國家中風的發病率下降了約10%,在發展中國家增加了10%。總體而言,三分之二的中風發生在65歲以上的人中。南亞人的中風風險特別高,佔全球中風死亡的40%。缺血性中風的發病率比出血性中風的頻率高十倍。

它是在心髒病和癌症之前的排名。在美國,中風是造成殘疾的主要原因,最近從第三次導致第四大死亡原因下降。已經觀察到中風發生率的地理差異,包括在美國東南部存在“中風腰帶”,但尚未解釋出這些差異的原因。

中風的風險與30歲的年齡相比呈指數增長,原因隨年齡而異。高齡是最重要的中風風險因素之一。 95%的中風發生在45歲及以上的人中,三分之二的中風發生在65歲以上的人中。

一個人死亡的風險,如果他或她確實中風也隨著年齡的增長而增加。但是,中風可以在任何年齡,包括童年時期發生。

家庭成員可能具有中風的遺傳趨勢,或者分享有助於中風的生活方式。在第一次出現缺血性中風的人中, von Willebrand因素較高。這項研究的結果發現,唯一重要的遺傳因素是該人的血型。過去中風大大增加了一個人的未來中風風險。

男性患上中風的可能性比女性高25%,但女性中風的死亡中有60%發生。由於婦女壽命更長,因此中風時她們平均年齡更大,因此經常被殺死。一些中風的危險因素僅適用於女性。其中的主要是懷孕,分娩,更年期及其治療( HRT )。

歷史

Hippocrates首先描述了通常與中風有關的突然癱瘓。

據報導,在古代美索不達米亞和波斯的第二個千年中,已經據報導了中風和家族性中風的發作。 Hippocrates (公元前460至370年)首先描述了通常與缺血有關的突然癱瘓現象。 poplexy ,從希臘語中的意思是“被暴力擊敗”,首先出現在希波克拉底著作中,描述了這種現象。該詞中的單詞在1599年就被用作中風癲癇發作的同義詞,並且是希臘語術語的字面翻譯。題為中風一詞是一個古老的,非特異性的術語,用於腦血管事故,並伴有出血或出血性中風。馬丁·路德(Martin Luther)被描述為有一個中風的中風,使他在1546年去世前不久剝奪了他的講話。

約翰·雅各布·韋普弗( Johann Jacob Wepfer ,1620–1695)在1658年,在他的poplexia中,他建議死於暫停的人在大腦中流血時,確定了出血性中風的原因。 Wepfer還確定了提供大腦,椎骨動脈的主要動脈,並確定了一種缺血性中風的原因,稱為腦梗塞時,當他建議凋亡可能是由對這些容器的阻塞引起的。魯道夫·維爾琴(Rudolf Virchow)首先將血栓栓塞的機理描述為主要因素。

腦血管事故一詞是在1927年引入的,這反映了“對血管理論的認識和接受的越來越多,以及(...)認識到大腦血管供應突然破壞的後果”。現在,許多神經病學教科書勸阻它的使用,認為事故一詞所攜帶的偶然性的含義不足以突出基本危險因素的可修改性。腦血管侮辱可以互換使用。

根據《美國中風協會》(American Stoke Association)的說法,引入了術語腦攻擊,以強調中風的急性性質,該協會自1990年以來就使用該術語,並通俗地指代缺血性和出血性中風。

研究

截至2017年,與他汀類藥物抗血栓形成抗高血壓藥物相比,血管成形術支架處於初步臨床研究下,以確定這些程序的可能治療優勢。

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