中風

中風
其他名稱腦血管事故(CVA),腦血管侮辱(CVI),腦攻擊
MCA Territory Infarct.svg
CT掃描大腦顯示先前的右側缺血性動脈阻塞的中風。 CT上的更改可能很早就可見。[1]
專業神經病學,中風醫學
症狀無法移動或感覺在身體的一側,理解問題或者請講頭暈一側失去視力[2][3]
並發症持續的營養狀態[4]
原因缺血性(阻塞)和出血(流血的)[5]
風險因素高血壓吸煙肥胖高血膽固醇糖尿病, 以前的tia末期腎臟疾病心房顫動[2][6][7]
診斷方法基於症狀醫學影像通常用來排除出血[8][9]
鑑別診斷低血糖[8]
治療基於類型[2]
預後平均預期壽命1年[2]
頻率4240萬(2015年)[10]
死亡人數630萬(2015年)[11]

一個中風是一個醫療條件其中貧窮血流量原因細胞死亡.[5]中風有兩種主要類型:缺血性,由於缺乏血液,並且出血, 由於流血的.[5]兩者都會導致大腦的一部分停止正常運行。[5]中風的體徵和症狀可能包括無法移動或感覺在身體的一側,理解問題或者請講頭暈, 或者一側失去視力.[2][3]中風發生後通常會出現跡象和症狀。[3]如果症狀持續不到一個或兩個小時,則中風為短暫的缺血性發作(TIA),也稱為迷你衝程。[3]一個出血中風也可能與嚴重的頭痛.[3]中風的症狀可能是永久的。[5]長期並發症可能包括肺炎失去膀胱控制.[3]

主要的風險因素對於中風是高血壓.[6]其他風險因素包括高血膽固醇吸煙肥胖糖尿病,以前的tia,末期腎臟疾病, 和心房顫動.[2][6][7]缺血性中風通常是由血管阻塞引起的,儘管也有較少的原因。[12][13][14]出血性中風是由直接流入大腦或進入空間在。。之間大腦的膜.[12][15]可能由於破裂而出血腦動脈瘤.[12]診斷通常基於體檢並得到支持醫學影像比如一個CT掃描或者核磁共振成像掃描.[8]CT掃描可以排除出血,但不一定排除缺血,通常在CT掃描中沒有出現。[9]其他測試,例如心電圖(ECG)和血液檢查進行確定危險因素並排除其他可能的原因。[8]低血糖可能會引起類似的症狀。[8]

預防包括降低危險因素,手術以打開大腦的動脈在有問題的人中頸動脈變窄, 和華法林在有人心房顫動.[2]阿司匹林或者他汀類藥物醫生可以推薦預防。[2]中風或TIA通常需要急診護理。[5]如果在三到四個半小時內檢測到的缺血性中風,可以用藥物這樣可以分解凝塊.[2]一些出血性中風受益於手術.[2]嘗試恢復丟失功能的治療稱為中風康復並且理想地發生在中風單元中;但是,世界上大部分地區都無法使用。[2]

2013年,大約有690萬人患有缺血性中風,340萬人患有出血性中風。[16]2015年,大約有4240萬人中風並且仍然活著。[10]在1990年至2010年之間,每年發生的中風數量減少了約10%發達世界在發展中國家中增加了10%。[17]2015年,中風是第二大的經常死亡原因冠狀動脈疾病,佔死亡人數為630萬的(佔總數的11%)。[11]缺血性中風造成約300萬人死亡,而330萬人死亡是由出血性中風造成的。[11]大約一半的中風的人不到一年。[2]總體而言,在65歲以上的人中,三分之二的中風發生。[17]

分類

中風有兩個主要類別。缺血(頂部),通常是由動脈中的血凝塊(1a)引起的,導致腦死亡對受影響的區域(2a)。出血(底部),是由於血管破裂(1B)向大腦滲出或周圍的血液引起的,使血液可以在受影響區域(2B)中填充血液,從而增加了大腦的壓力。
從一個急性的人的屍檢中進行的大腦中大腦動脈(MCA)中風

中風可以分為兩個主要類別:缺血性出血.[18]缺血性中風是由血液供應中斷到大腦,而出血性中風是由A的破裂引起的血管或一個異常血管結構。大約87%的中風是缺血性的,其餘的則是出血。出血會在缺血的區域內發展,這種疾病被稱為“出血轉化”。尚不清楚實際上有多少個出血性中風作為缺血性中風開始。[2]

定義

在1970年代世界衛生組織定義的中風是“腦血管原因的神經缺陷,持續24小時或在24小時內被死亡中斷”,[19]雖然“中風”一詞是數百年曆史的。該定義應該反映組織損傷的可逆性,並為此目的而設計,任意選擇24小時的時間範圍。 24小時的限制將中風與短暫的缺血性發作,這是一種相關的中風症狀綜合徵,可在24小時內完全解決。[2]由於治療的可用性可以及早提前減少中風嚴重程度,許多現在喜歡替代術語,例如腦攻擊和急性缺血性腦血管綜合徵(在此之後建模心髒病發作急性冠狀動脈綜合徵,分別),以反映中風症狀的緊迫性和迅速採取行動的需求。[20]

缺血性

在缺血性中風中,部分大腦的血液供應減少,導致該區域的腦組織功能障礙。可能會發生這種情況的四個原因:

  1. 血栓形成(通過局部形成的血凝塊阻塞血管)
  2. 栓塞(由於栓子從體內其他地方),[2]
  3. 全身性灌注(一般降低血液供應,例如震驚)[21]
  4. 腦靜脈竇血栓形成.[22]

中風沒有明顯的解釋隱源性(起源未知);這構成了所有缺血性中風的30-40%。[2][23]

有各種用於急性缺血性中風的分類系統。牛津社區中風項目分類(OCSP,也稱為BAMFORD或牛津分類)主要依賴於最初的症狀。根據症狀的程度,中風發作被歸類為總循環梗塞(TACI),部分前循環梗塞(paci),lacunar梗塞(laci)或後循環梗塞(POCI)。這四個實體預測了中風的程度,受影響的大腦區域,根本原因和預後。[24][25]吐司(試驗org 10172在急性中風治療中)分類基於臨床症狀以及進一步研究的結果;在此基礎上,中風被歸類為是由於(1)由於(1)由於(由於動脈粥樣硬化大動脈,(2)源於,(3)完全阻塞小血管,(4)其他確定的原因,(5)未定的原因(兩個可能的原因,未發現原因或不完整的研究)。[26]用戶興奮劑可卡因甲基苯丙胺缺血性中風的風險很高。[27]

出血

CT掃描帶有周圍水腫(頂部箭頭)的內核內流血(底部箭頭)的

有兩種主要類型的出血性中風:[28][29]

上述兩種主要類型的出血性中風也是兩種不同的形式顱內出血,這就是血液在任何地方的積累顱庫;但是其他形式的顱內出血,例如硬膜外血腫(頭骨和硬腦膜,厚最外面圍繞大腦的腦膜層)和硬膜下血腫(在硬膜下空間)不被認為是“出血性中風”。[30]

出血性中風可能發生在大腦中血管的改變的背景下,例如腦澱粉樣血管病大腦動脈畸形顱內動脈瘤,這可能導致核內或蛛網膜下腔出血。[31]

除了神經系統損害外,出血性中風通常會引起特定的症狀(例如,蛛網膜下腔出血經典會導致嚴重頭痛稱為雷聲頭痛)或揭示先前的證據頭部受傷.

體徵和症狀

中風症狀通常在幾秒鐘到幾分鐘內突然開始,在大多數情況下,不會進一步進展。症狀取決於受影響的大腦區域。大腦受影響的區域越廣泛,可能會丟失的功能就越多。某些形式的中風會導致其他症狀。例如,在顱內出血中,受影響的區域可能會壓縮其他結構。大多數中風與頭痛除了蛛網膜下腔出血和腦靜脈血栓形成外,有時還會發生腦出血。[32]

早期認可

已經提出了各種系統來增加對中風的識別。不同的發現能夠預測不同程度的中風的存在或不存在。突然發作的面臨弱點,手臂漂移(即當一個人被要求舉起雙臂時,不由自主地讓一隻手臂向下漂移),而異常的言語是最有可能導致中風案的正確識別的發現,並增加當至少一個存在其中之一時,可能性為5.5。同樣,當所有三個都不存在時,中風的可能性降低( - - 似然比0.39)。[33]儘管這些發現並不適合診斷中風,但可以相對較快地評估它們在急性環境中非常有價值的事實。

一個疾病預防與控制中心公共服務公告在2021年以後或中風期間進行緊急醫療。

記住中風的警告信號的助記符是快速地(面部下垂,手臂弱點,語音困難以及致電緊急服務的時間),[34]正如由衛生部(英國)中風協會, 這美國中風協會, 這國家中風協會(美國),洛杉磯院前中風屏幕(LAPSS)[35]辛辛那提院前中風量表(CPSS)。[36]專業準則建議使用這些量表。[37]快速在識別後循環中風方面的可靠性較差。[38]

對於人提到的人急救室,對中風的早期認識被認為很重要,因為這可以加快診斷測試和治療。為此,建議使用稱為Rosier的評分系統(急診室識別中風);它基於病史和體格檢查的特徵。[37][39]

亞型

如果大腦受影響的區域包括三個突出的之一中樞神經系統途徑-這脊柱丘腦皮質脊髓道,和背側柱 - 雷尼斯科斯途徑,症狀可能包括:

在大多數情況下,症狀僅影響身體的一側(單側)。根據受影響大腦的部分,大腦的缺陷是通常對面身體。但是,由於這些途徑也在脊髓那裡的任何病變也可以產生這些症狀,這些症狀中的任何一種都不一定表明中風。除了上述CNS途徑,腦幹產生大部分十二顱神經。一個腦幹中風因此,影響腦乾和大腦會產生與這些顱神經缺陷有關的症狀:

  • 改變氣味,口味,聽覺或視覺(總或部分)
  • 眼瞼下垂(ptosis)和弱點眼部肌肉
  • 反射減少:插科打,,吞嚥,瞳孔對光的反應性
  • 臉部的感覺和肌肉無力
  • 平衡問題nystagmus
  • 呼吸和心率改變
  • 弱點胸骨骨質肌無法轉向一側
  • 舌頭無力(無法伸出舌頭或從一側移動)

如果是大腦皮層在涉及的情況下,CNS途徑再次受到影響,但也會產生以下症狀:

如果是小腦參與,共濟失調可能存在,這包括:

相關症狀

意識喪失,頭痛和嘔吐通常在出血性中風中比在血栓形成中更多地發生顱內壓從洩漏的血液壓縮大腦。

如果症狀在發作時最大,原因更可能是蛛網膜下腔出血或栓塞中風。

原因

血栓性中風

栓塞中風的例證,顯示了血管中堆積的堵塞。

在血栓形成中,血栓[41](血塊)通常在周圍形成動脈粥樣硬化斑塊。由於動脈的阻塞是逐漸的,因此有症狀的血栓性中風的發作比出血性中風慢。如果血栓本身(即使它沒有完全阻止血管),如果血栓脫離並在血液中旅行,則可能導致栓塞中風(請參見下文),此時稱為栓子。兩種類型的血栓形成會導致中風:

鐮狀細胞性貧血,這可能導致血細胞要結塊並阻止血管,也可能導致中風。中風是20歲以下患者患有鐮狀貧血的人死亡的第二大原因。[45]空氣污染也可能增加中風風險。[46]

栓塞中風

栓塞中風是指動脈栓塞(動脈阻塞)栓子,來自其他地方的動脈血液中的行進顆粒或碎屑。栓子最常是血栓,但也可能是其他許多物質胖的(例如,來自骨髓在一個骨頭斷), 空氣,癌症細胞或團塊細菌(通常來自傳染性心內膜炎)。[47]

由於一個栓塞來自其他地方,因此局部治療僅暫時解決該問題。因此,必須識別栓子的來源。由於栓塞阻塞突然發作,因此症狀通常在開始時最大。同樣,症狀可能是短暫的,因為栓子被部分吸收並移動到另一個位置或完全消散。

栓子最常見的是(尤其是在心房顫動),但可能起源於動脈樹的其他地方。在矛盾的栓塞, 一個深靜脈血栓形成通過An栓塞心房或者心室間隔缺陷在心臟進入大腦。[47]

可以區分與心臟有關的中風的原因在高風險和低風險之間:[48]

在那些完全阻塞頸動脈的人中,該方面的中風風險約為每年百分之一。[49]

一種特殊形式的栓塞中風是不確定來源的栓塞中風(ESU)。該隱性中風的子集被定義為無近端動脈狹窄或心臟核酸來源的非乳牙腦梗塞。六分之一的缺血性中風中約有一名可以歸類為ESU。[50]

腦灌注不足

腦灌注不足是流向大腦所有部位的血液流量減少。減少可能是大腦的特定部分,具體取決於原因。最常見的是心臟衰竭心臟驟停或心律不齊,或減少心輸出後果心肌梗塞肺栓塞心包積液,或流血。低氧血症(低血氧含量)可能會導致灌注不足。由於血流的減少是全球性的,因此大腦的所有部分可能受到影響,尤其是易受傷害的“流域”區域 - 主要大腦動脈提供的區域區域。一個流域中風指何時損害了這些區域的血液供應。流向這些區域的血液不一定會停止,而是可以減少到可能發生腦損傷的程度。

靜脈血栓形成

腦靜脈竇血栓形成由於局部增加的靜脈壓力導致中風,這超過了動脈產生的壓力。與其他類型的缺血性中風相比,梗塞更可能發生出血轉化(將血液洩漏到受損區域)。[22]

腦內出血

它通常發生在小動脈或小動脈中,通常是由於高血壓引起的[51]顱內血管畸形(包括海綿狀血管瘤或者動脈畸形),腦澱粉樣血管病,或梗死發生了次要出血。[2]其他潛在原因是創傷,流血疾病澱粉樣血管病非法吸毒(例如,苯丙胺或可卡因)。血腫擴大,直到周圍組織的壓力限制了其生長,或直到將其排列到解壓縮心室系統CSF或折線表面。腦內出血的三分之一是大腦的心室。 ICH有一個死亡率30天后44%,高於缺血性中風或蛛網膜下腔出血(從技術上講也可以分類為中風類型[2])。

其他

其他原因可能包括動脈痙攣。這可能是由於可卡因.[52]

沉默的中風

一個沉默的中風是一種沒有任何外部症狀的中風,人們通常沒有意識到自己的中風。儘管沒有引起可識別的症狀短暫的缺血性發作和將來的主要中風。相反,那些遇到重大中風的人也有沉默的中風的危險。[53]在1998年的一項廣泛研究中,估計有超過1100萬人在美國經歷了中風。這些中風中約有770,000個是有症狀的,有1100萬是有史以來的無聲MRI梗塞或出血。沉默的筆觸通常會導致病變通過使用神經影像(例如MRI。估計無聲的中風的發生率是有症狀中風的五倍。[54][55]沉默中風的風險隨著年齡的增長而增加,但也可能影響年輕人和兒童,尤其是那些急性的孩子貧血.[54][56]

病理生理學

缺血性

正常神經元的高放大倍率的組織病理學,在大約24小時時的缺血性中風H&E染色:神經元變為低嗜性粒細胞,存在中性粒細胞。周圍的水腫有輕微的水腫和正常建築的喪失Neuropil.

缺血性中風是由於部分大腦的血液供應損失而引發的缺血性級聯.[57]如果剝奪了氧氣超過60到90秒,腦組織就停止起作用,大約三個小時後,可能會導致組織死亡,即,即,即損傷,即梗塞。 (這就是為什麼纖維蛋白分解等高度倍數僅在中風開始以來只有三個小時才能給予。小栓子通過動脈粥樣硬化斑塊的分解。[58]栓塞梗塞發生在循環系統中其他地方形成的栓塞(通常是由於心房顫動或頸動脈動脈中的心臟)時,會發生栓塞梗塞,分解,進入大腦循環,然後進入並阻止腦血管。由於現在大腦中的血管被阻塞,大腦的能量變得低,因此它可以使用厭氧代謝在受缺血影響的腦組織區域內。厭氧代謝產生較少的三磷酸腺苷(ATP),但釋放了一個稱為的副產品乳酸。乳酸是一種刺激性,可能會破壞細胞,因為它是酸,並破壞大腦中正常的酸鹼平衡。缺血區稱為“缺血性半月”。[59]

隨著氧或葡萄糖在缺血性腦組織中枯竭,產生高能磷酸鹽諸如三磷酸腺苷(ATP)之類的化合物失敗,導致組織細胞存活所需的能量依賴性過程(例如離子泵送)失敗。這引發了一系列相互關聯的事件,導致細胞損傷和死亡。神經元損傷的主要原因是興奮性神經遞質谷氨酸的釋放。神經系統細胞外的谷氨酸濃度通常由所謂的攝取載體保持較低,該載體由離子的濃度梯度提供動力(主要是Na+)穿過細胞膜。但是,中風切斷了氧氣和葡萄糖的供應,從而為維持這些梯度的離子泵提供動力。結果,跨膜離子梯度向下流動,谷氨酸轉運蛋白轉向其方向,將谷氨酸釋放到細胞外空間中。谷氨酸作用於神經細胞(尤其是NMDA受體)中的受體,產生鈣的流入,該鈣激活酶,從而消化細胞的蛋白質,脂質和核材料。鈣湧入也可能導致失敗線粒體,這可能會進一步導致能量耗竭,並可能觸發由於程序性細胞死亡.[60]

缺血還引起了生產氧自由基和別的活性氧。這些與許多細胞和細胞外元件的反應並損壞。損壞血管內皮或內皮尤其重要。實際上,許多抗氧化劑神經保護劑,例如尿酸NXY-059在內皮水平上工作,而不是在大腦中本身。自由基還通過氧化還原信號傳導.[61]

對於任何類型的缺血組織,這些過程都是相同的缺血性級聯。但是,腦組織特別容易受到缺血的影響,因為它幾乎沒有呼吸儲備,並且完全取決於有氧代謝,與大多數其他器官不同。

除了對腦細胞的損害影響外,缺血和梗塞還會導致腦組織和血管結構完整性的喪失,部分通過釋放基質金屬蛋白酶,這些基質金屬蛋白酶是鋅和鈣依賴性酶,這些酶破壞了膠原蛋白,透明質酸以及其他元素結締組織。其他蛋白酶也有助於這一過程。血管結構完整性的喪失導致保護性崩潰血腦屏障這有助於腦水腫,這可能導致腦損傷的繼發進展。

出血

出血性中風根據其潛在病理進行分類。出血性中風的一些原因是高血壓出血,破裂動脈瘤,破裂AV瘺,先前缺血性梗塞的轉化和藥物誘導的流血的.[62]它們通過導致擴展的組織壓縮而導致組織損傷血腫或血腫。此外,壓力可能導致受影響組織的血液供應損失梗塞,腦出血釋放的血液似乎對腦組織和脈管系統.[45][63]有助於繼發性腦損傷出血後。[63]

診斷

CT顯示了中部動脈中風的早期跡象,而Gyri和灰色邊界的定義喪失
左側顯示的腦介質跡象表明患有中大腦中動脈梗塞的患者。 7小時後正確的圖像。

中風是通過幾種技術診斷的:神經系統檢查(例如NIHSS),CT掃描(通常沒有對比度增強)或MRI掃描多普勒超聲, 和動脈造影。在成像技術的幫助下,中風本身的診斷本身是臨床上的。成像技術還有助於確定中風的亞型和原因。目前尚無常用驗血對於中風診斷本身,儘管血液檢查可能有助於找出可能的中風原因。[64]在已故的人中中風的屍檢可能有助於確定中風發作和死亡之間的時間。

體格檢查

一個體格檢查,包括服用病史症狀和神經系統狀況,有助於評估中風的位置和嚴重程度。它可以在例如NIH中風量表.

成像

在緊急情況下診斷缺血性(阻塞)中風:[65]

  • CT掃描(沒有對比度增強)
靈敏度= 16%(在症狀發作的前3小時內小於10%)
特異性= 96%
  • 核磁共振成像掃描
靈敏度= 83%
特異性= 98%

用於在緊急情況下診斷出血中風:

  • CT掃描(沒有對比度增強)
靈敏度= 89%
特異性= 100%
  • 核磁共振成像掃描
靈敏度= 81%
特異性= 100%

為了檢測慢性出血,MRI掃描更敏感。[66]

為了評估穩定中風,核醫學掃描SPECT和PET/CT可能會有所幫助。幽靈記錄了用FDG同位素的腦血流和PET神經元的代謝活性。

CT掃描可能無法檢測到缺血性中風,尤其是在很小的情況下,最近發病時,[9]或在腦乾或小腦區域(後循環梗塞)。 MRI更好地檢測到後循環梗塞擴散加權成像.[67]CT掃描更多是排除某些中風模仿並檢測出血。[9]

根本原因

12個鉛的心電圖,患有中風的患者,顯示出大量倒置T波。中風和其他腦部疾病的人可能會發生各種心電圖變化。

診斷出中風後,可能會進行其他各種研究以確定根本原因。有了當前的治療和診斷方案,確定是否存在栓子的外圍來源特別重要。測試選擇可能會有所不同,因為中風的原因隨著年齡的年齡而變化,合併症和臨床表現。以下是常用技術:

對於出血性中風CT或者用血管內對比度的MRI掃描如果沒有原因,則可能能夠鑑定出腦動脈(例如動脈瘤)或其他出血來源的異常(例如動脈瘤)或結構性MRI。如果這也沒有確定出血,侵入性的根本原因腦血管造影可以進行,但這需要使用血管內導管進入血液,並可能導致進一步的中風以及插入部位的並發症,因此該研究保留在特定情況下。[68]如果有症狀表明由於靜脈血栓形成CT或MRI靜脈造影可用於檢查腦靜脈。[68]

誤診

在有缺血性中風的人中,誤診的時間為2%至26%。[69]“中風變色龍”(SC)是中風,被診斷為其他東西。[69][70]

沒有中風的人也可能被誤診為中風。在這種情況下,給出溶栓劑(凝塊破壞)會導致腦內出血1-2%,這比中風的人小。這種不必要的治療增加了醫療費用。即便如此,AHA/ASA指南指出,在可能的模擬物中開始靜脈內TPA也是延遲治療以進行其他測試的。[69]

婦女,非洲裔美國人,西班牙裔美國人,亞裔島民和太平洋島民經常被誤診,但實際上中風以外的情況以外的其他疾病。此外,44歲以下的成年人失踪的可能性是75歲以上的成年人的七倍。對於後循環梗塞的年輕人尤其如此。[69]一些醫療中心在實驗研究中使用了超急性MRI,最初被認為中風的可能性很小。在其中一些人中,已經發現了中風,然後用溶栓藥治療。[69]

預防

考慮到中風的疾病負擔,預防很重要公共衛生關心。[71]初級預防不如二級預防效率治療所需的數字預防每年一次中風)。[71]最新指南詳細介紹了中風主要預防的證據。[72]在那些健康的人中,阿司匹林似乎不有益,因此不建議使用。[73]在患有心肌梗塞或患有高心血管風險的人中,它可以防止首次中風。[74][75]在那些以前曾經中風的人中,用藥物治療阿司匹林氯吡格雷, 和二吡啶胺可能是有益的。[74]美國預防服務工作隊(USPSTF)建議反對篩選為了頸動脈狹窄在沒有症狀的人中。[76]

風險因素

中風的最重要的可修改危險因素是高血壓和心房顫動,儘管效果的大小很小。必須對833人進行1年的治療,以防止一次中風。[77][78]其他可修改的危險因素包括高血膽固醇水平,糖尿病末期腎臟疾病[7]吸煙[79][80](主動和被動),沉重酒精利用,[81]用藥,[82]缺少體力活動肥胖, 處理紅肉消耗,[83]和不健康的飲食。[84]每天僅吸煙一支香煙會增加30%以上的風險。[85]飲酒可能會誘發缺血性中風,以及腦內和蛛網膜下腔出血,例如通過多種機制(例如,通過高血壓,心房顫動,回彈血小板病血小板聚集凝結干擾)。[86]藥物,最常見的是苯丙胺和可卡因,可以通過損害大腦血管和急性高血壓來誘導中風。[62][87]偏頭痛光環一個人的缺血性中風風險加倍。[88][89]未經處理,腹腔疾病無論症狀是否存在,無論是兒童還是成人,都可能是中風的根本原因。[90]

高水平的體育活動將中風的風險降低了約26%。[91]缺乏高質量的研究,著眼於改善生活方式因素的促銷工作。[92]儘管如此,鑑於大量的間接證據,中風的最佳醫療管理包括飲食,運動,吸煙和飲酒的建議。[93]藥物是預防中風的最常見方法。頸動脈內膜切除術可以是預防中風的有用手術方法。

血壓

高血壓佔中風風險的35-50%。[94]血壓降低10 mmHg收縮期或5 mmHg舒張壓降低中風的風險約40%。[95]最終證明了降低血壓,以防止缺血性和出血性中風。[96][97]在二級預防中同樣重要。[98]即使是80歲以上的人,分離的收縮壓受益於降壓治療。[99][100][101]可用的證據並未顯示出降壓藥之間預防中風的差異,因此應考慮其他因素,例如保護其他形式的心血管疾病和成本。[102][103]常規使用β受體阻滯劑在中風或TIA之後尚未證明會帶來收益。[104]

血脂

高膽固醇水平與(缺血性)中風不一致。[97][105]他汀類藥物已證明將中風的風險降低了約15%。[106]由於較早的薈萃分析降脂藥物沒有顯示風險降低,[107]他汀類藥物可能通過降低脂質作用以外的機制發揮作用。[106]

糖尿病

糖尿病將中風的風險增加2至3次。[需要澄清]雖然已顯示強化血糖控制可減少小血管並發症,例如腎臟傷害眼睛視網膜的損害尚未證明可以減少大型血管並發症,例如中風。[108][109]

抗凝藥

口服抗凝劑,例如華法林已有50多年的預防中風的中風。但是,一些研究表明阿司匹林和其他抗piplatelets非常有效次要預防中風或短暫性缺血發作後。[74]低劑量的阿司匹林(例如75-150 mg)與高劑量一樣有效,但副作用較少。最低的有效劑量仍然未知。[110]硫吡啶(氯吡格雷ticlopidine)可能比阿司匹林更有效,並且有降低的風險胃腸道出血,但更昂貴。[111]阿司匹林和氯吡格雷在輕微中風或高風險TIA後的頭幾週都可能很有用。[112]氯吡格雷的副作用少於殺菌肽。[111]二吡啶胺即使頭痛是常見的副作用,也可以添加到阿司匹林療法中以提供較小的額外好處。[113]低劑量阿司匹林在心肌梗塞後也有效預防中風。[75]

那些與心房顫動每年有5%的中風風險,並且在瓣膜房顫的人中,這種風險更高。[114]根據中風的風險,用藥物(例如華法林或阿司匹林對於預防很有用。[115]除了心房顫動的人口服抗凝劑不建議預防中風 - 任何福利都被出血風險所抵消。[116]

然而,在初級預防中,抗血小板藥物並沒有降低缺血性中風的風險,而是增加了大量出血的風險。[117][118]需要進一步的研究來研究阿司匹林對女性缺血性中風的可能保護作用。[119][120]

手術

頸動脈內膜切除術或頸動脈血管成形術可用於去除動脈粥樣硬化的狹窄頸動脈。有證據支持該程序在選定的情況下。[93]已顯示出明顯狹窄的內膜切除術可用於防止已經患有狹窄的人的進一步中風。[121]頸動脈支架尚未證明同樣有用。[122][123]根據年齡,性別,狹窄程度,症狀和人的偏好時間,人們被選為手術。[93]手術在沒有延遲太久的情況下最有效 - 患有50%或更高狹窄的人的複發性中風風險高達5年後,但內膜切除術將這種風險降低到5%左右。治愈一個人所需的程序數量為5個早期手術(在初次中風後的兩週內),但125如果延遲超過12週。[124][125]

篩選對於頸動脈狹窄,尚未證明在一般人群中是有用的測試。[126]頸動脈狹窄的手術干預沒有症狀的研究僅顯示中風的風險較小。[127][128]為了有益,手術的並發症率應保持在4%以下。即使到那時,對於100次手術,有5人通過避免中風而受益,儘管手術本身,但仍會出現中風,3人仍會發展中風或死亡,而89人將保持無動,但在不干預的情況下也這樣做。[93]

飲食

營養,特別是地中海風格的飲食,有可能降低中風的風險超過一半。[129]似乎沒有降低同型半胱氨酸葉酸影響中風的風險。[130][131]

一個疾病預防與控制中心公共服務公告關於懷孕後中風的婦女。

女性

如果有先前的慢性高血壓病史並在懷孕期間服用血壓,則已經為女性提出了許多特定建議,包括在懷孕第11週後服用阿司匹林,如果血壓大於150 mmHg或大於收縮期100 mmHg舒張壓。在那些以前有過的人子癇前期其他危險因素應更加積極地治療。[132]

以前的中風或TIA

建議將血壓保持在140/90 mmHg以下。[133]抗凝可以防止複發性缺血性中風。在非瓣膜心房顫動的人中,抗凝可將中風減少60%,而抗血小板藥可以將中風降低20%。[134]然而,最近的一項薈萃分析表明,抗凝抗凝後的損害開始了栓塞性中風後。[135]預防心房顫動的預防治療是根據CHA2DS2 – VASC得分。最廣泛使用的抗凝劑可防止非瓣膜房顫患者的血栓栓塞中風華法林雖然包括達比加特蘭是不需要的替代方案凝血酶原時間監視。[133]

抗凝劑在以下中風後使用,不應停止牙科手術。[136]

如果研究表明頸動脈狹窄,並且該人在受影響的一側具有一定程度的殘留功能,則頸動脈內膜切除術(手術切除狹窄)可能會降低中風後迅速進行的複發風險。

管理

缺血性中風

阿司匹林將復發的總體風險降低了13%,而早期的收益更大。[137]最初幾個小時內確定的治療旨在通過打破凝塊來消除阻塞(溶栓),或通過機械刪除它(血栓切除術)。快速中風乾預的重要性的哲學前提是總結為時間是大腦!在1990年代初期。[138]幾年後,同樣的想法是,快速的腦血流恢復導致腦細胞垂死的較少,已被證明和量化。[139]

在最初的幾個小時內,緊密的血糖控制不會改善預後,並可能造成傷害。[140]高血壓通常也不會降低,因為尚未發現這有用。[141][142]小腦蛋白在許多亞洲和歐洲國家中用於治療急性缺血性中風的豬衍生神經營養因素的混合物不會改善預後,並且可能會增加嚴重不良事件的風險。[143]

溶栓

溶栓,例如重組組織纖溶酶原活化劑(RTPA)在急性缺血性中風中,如果在症狀發作的三個小時內給予時,就沒有殘疾而產生的總體好處是10%。[144][145]但是,它並不能提高生存機會。[144]益處更大,使用越早。[144]在三到四個半小時之間,效果不太清楚。[146][147][148]AHA/ASA在此時間範圍內為某些人推薦它。[149]2014年的一項評論發現,在三到六個月時,沒有殘疾的人數增加了5%;但是,短期內死亡風險增加了2%。[145]經過四個半小時後,溶栓情況惡化了。[146]這些好處或缺乏利益都會發生,無論受過治療的人的年齡如何。[150]沒有可靠的方法可以確定誰將具有顱內出血後治療而不是誰不會。[151]在那些在4.5小時至9小時之間的醫學成像中發現可保存的組織的人,或者醒來時,Alteplase會帶來一定的好處。[152]

它的使用得到了美國心臟協會, 這美國急診醫師學院美國神經病學學會只要沒有其他禁忌症(例如異常的實驗室值,高血壓或最近的手術),就可以在症狀發作後三個小時內進行急性中風的建議治療。 TPA的這一立場基於一組研究者的兩項研究的發現[153]這表明TPA增加了良好神經系統結果的機會。當在前三個小時內施用溶栓時,可以改善功能結果而不會影響死亡率。[154]有6.4%的中風的人因給予TPA而出現大腦出血,這是一種並發症,因此,短期死亡率增加的部分原因。[155]美國急診醫學學會以前曾說過,有關TPA在急性缺血性中風的適用性的客觀證據不足。[156]2013年,美國急診醫學學院駁斥了這一職位,[157]承認在缺血性中風中使用TPA的證據;[158]但是辯論仍在繼續。[159][160]動脈內纖維蛋白溶解,在血栓形成部位將導管傳遞到大腦並註入藥物的情況下,已經發現藥物可以改善急性缺血性中風患者的結局。[161]

血管內治療

機械去除血塊,導致缺血性中風,稱為機械血栓切除術,是對大動脈阻塞的潛在治療方法,例如中大腦動脈。 2015年,如果在症狀發作後的12小時內進行,則一項審查證明了此程序的安全性和功效。[162][163]它沒有改變死亡的風險,但是與使用靜脈溶栓的使用相比,殘障人士降低了,這通常用於評估的機械血栓切除術的人。[164][165]症狀發作後24小時,某些病例可能受益於血栓切除術。[166]

顱骨切除術

影響大腦大部分大腦的中風會導致周圍組織中的繼發性腦損傷導致大腦腫脹。這種現象主要在影響腦組織的中風中遇到,依賴於大腦中動脈的血液供應血液供應,也稱為“惡性大腦梗死”,因為它帶有令人沮喪的預後。可以用藥物來緩解壓力,但有些需要半骨切除術,在頭部一側的顱骨暫時移除。這降低了死亡的風險,儘管有些人(原本會死亡)在殘疾中生存。[167][168]

出血中風

有人腦內出血如果需要,需要支持護理,包括血壓控制。對人們的意識水平的變化進行監測,其血糖和氧合的最佳水平保持在最佳水平。抗凝劑和抗肉眼藥可以使出血性更糟,並且通常停止(如果可能的話)。比例可能會從中受益神經外科干預以去除血液和治療根本原因,但這取決於出血的位置和大小以及與患者相關的因素,並且正在進行的研究正在進行中,即有關腦內出血的人可能會受益的問題。[169]

蛛網膜下腔出血,早期治療潛在的腦動脈瘤可能會降低進一步出血的風險。取決於動脈瘤的位置,這可能是手術涉及打開頭骨或者血管內(通過血管)。[170]

中風單元

理想情況下,曾經中風的人被接納為“中風單位”,這是由護士和治療師的醫院中的病房或專門區域,具有中風治療的經驗。事實證明,接受中風單位的人比醫院其他地方的人的生存機會更高,即使他們受到沒有中風經驗的醫生的照顧。[2][171]護理維護至關重要皮膚護理,餵養,水合,定位和監測生命體徵例如溫度,脈搏和血壓。[172]

復原

中風康復是那些殘疾中風的人接受治療的過程,以幫助他們通過重新恢復和重新學習日常生活的技能來盡可能地恢復正常生活。它還旨在幫助倖存者理解並適應困難,防止次要並發症,並教育家庭成員發揮支持作用。中風康復幾乎應該以多學科的方法開始。康復團隊可能會涉及接受康復醫學培訓的醫生,神經科醫生臨床藥劑師,護理人員,物理治療師職業理療師言語病理學家, 和矯正者。一些團隊也可能包括心理學家社會工作者,由於至少有三分之一的受影響的人表現出來中風後抑鬱症。經過驗證的工具,例如巴特爾量表可以用來評估中風能夠在家中進行管理的人的可能性。[173]

中風康復應該盡快開始,並且可以持續幾天到一年多。大多數功能回報在最初的幾個月中都可以看到,然後改進隨著正式考慮的“窗口”的正式考慮。美國州六個月後,康復單位和其他人將關閉,幾乎沒有進一步改進的機會。但是,有些人報告說,他們繼續改善多年,重新獲得併增強寫作,步行,跑步和交談等能力。對於中風的人來說,日常康復練習應繼續成為日常工作的一部分。完全康復是不尋常的,但並非不可能,大多數人會在某種程度上改善:已知適當的飲食和運動可以幫助大腦康復。

空間忽視

目前的證據體係不確定認知康復對減少忽視和增加獨立性的殘疾作用的療效仍然未經證實。[174]但是,有限的證據表明,認知康復可能對忽視測試有直接的有益作用。[174]總體而言,沒有空間忽視的證據可以支持康復方法。

汽車駕駛

目前的證據體係不確定康復的使用是否可以改善中風後的道路駕駛技能。[175]有限的證據表明,對駕駛模擬器進行培訓將提高訓練後識別道路標誌的性能。[175]這些發現基於低質量的證據,因為需要進一步的研究涉及大量參與者。

瑜伽

基於低質量的證據,目前尚不確定瑜伽在對生活質量,平衡,力量,耐力,痛苦和殘疾分數的措施中恢復中風是否有重大好處。[176]瑜伽可能會減輕焦慮,可以作為以患者為中心的中風康復的一部分。[176]需要進一步的研究來評估瑜伽在中風康復中的好處和安全性。

上肢的動作觀察

最新的科學證據表明,動作觀察有助於改善上肢運動功能和中風患者日常生活活動的依賴。[177]因此,動作觀察療法通常與更好的手臂和手部功能有關,沒有重大不良事件。[177]這些發現基於低至中等的證據。

注意力缺陷的認知康復

當前的科學證據體係不確定認知康復對中風後患者註意力缺陷的有效性。[178]儘管治療後可能會立即產生影響,但這些發現是基於低到中等質量和少量研究的。[178]需要進一步的研究來評估是否可以在需要注意的日常任務中維持效果。

步態康復的運動圖像

與其他療法相比,最新的證據支持汽車圖像(MI)關於中風的人的步行速度的短期優勢。[179]MI在中風後不會改善運動功能,並且似乎不會引起重大不良事件。[179]這些發現基於低質量的證據,因為需要進一步的研究來估計MI對步行耐力的影響和對個人援助的依賴。

物理和職業療法

物理和職業療法具有重疊的專業領域;然而,物理療法通過執行練習和重新學習功能任務(例如床位移動性,轉移,步行和其他總體運動功能)來關注運動和強度的聯合運動範圍。物理治療師也可以與曾經中風的人一起工作,以提高意識和使用偏癱邊。康復涉及致力於產生強大動作的能力或使用正常模式執行任務的能力。重點通常集中在功能任務和人的目標上。一個示例物理治療師來促進運動學習涉及約束誘導的運動療法。通過持續練習,人們在功能活動中使用和適應偏癱的肢體,以創造持久的永久性變化。[180]物理療法可有效恢復中風後功能和活動能力。[181]職業療法參與培訓,以幫助重新學習日常活動,稱為日常生活(ADL),例如飲食,飲水,敷料,洗澡,烹飪,閱讀寫作和廁所。幫助患有尿失禁的人的方法包括物理療法,認知療法以及與經驗豐富的醫療專業人員的專業干預措施,但是,尚不清楚這些方法在中風後改善尿失禁的效率如何。[182]

與中風有關的痙攣治療通常涉及早期動員,通常由物理治療師進行,結合痙攣肌肉的伸長和持續通過各種不同位置伸展。[40]通常通過與受影響的肢體相關的節奏旋轉模式來實現運動範圍的初始改善。[40]治療師實現了全範圍後,應將肢體放置在延長的位置,以防止進一步的染色,皮膚破裂以及使用夾板或其他工具穩定關節的肢體。[40]事實證明,以冰包或冰袋的形式進行感冒,可以通過暫時抑制神經發射率來短暫減少痙攣。[40]電刺激對拮抗劑或振動也已成功使用。[40]有時會建議在中風後患有性功能障礙的人進行物理療法。[183]

中風患者與年齡有關的視覺問題的干預措施

隨著中風患者的視力問題的流行隨著年齡的增長而增加,目前尚不確定與年齡相關的視覺問題的干預措施的總體影響。還不確定中風的人在治療眼睛問題時是否與普通人群有所不同。[184]由於目前的證據質量非常低,因此需要在該領域進行進一步的研究。

言語和語言療法

言語和語言療法適合言語生產障礙的人:構造障礙[185]言語的失用[186]失語症[187]認知通信障礙和吞嚥問題。與未治療相比,中風後失語症的語音和語言療法可改善功能溝通,閱讀,寫作和表達語言。在更長的時間內,高強度和高劑量可能會受益,但是這些更高的強度劑量可能並不是每個人都可以接受的。[181]

患有中風的人可能有特殊的問題,例如吞嚥困難,這可能導致吞嚥材料進入肺部並導致吸入性肺炎。病情可能會隨著時間的推移而改善,但在此期間,鼻腔管可以插入,使液體食品直接放入胃中。如果吞嚥仍然被認為不安全,那麼經皮內窺鏡胃造口術(釘)通過管道,這可以無限期地保持。截至2018年,吞嚥療法的結果好壞參半。[188]

設備

經常,輔助技術輪椅,步行者和拐杖可能是有益的。通過使用可以改善許多移動性問題腳踝矯形器.[189]

身體素質

中風還可以減少人們的一般健身。[190]健身降低可以減少康復能力以及一般健康。[191]作為中風後的康復計劃的一部分,體育鍛煉似乎是安全的。[190]涉及步行康復的心肺健身訓練可以提高步行過程中的速度,耐受性和獨立性,並且可以改善平衡。[190]關於運動和訓練對中風後死亡,依賴性和殘疾的影響的長期數據不足。[190]未來的研究領域可能會集中於最佳運動處方和運動的長期健康益處。還可以進一步研究體育訓練對認知的影響。

在他們的社區,室內或室外獨立行走的能力很重要。儘管沒有報導負面影響,但與常規治療相比,這些步行計劃的結局是否可以改善。[192]

其他治療方法

一些當前和未來的治療方法包括使用虛擬現實和視頻遊戲進行康復。這些康復形式為激勵人們執行許多其他形式所沒有的特定治療任務提供了潛力。[193]儘管虛擬現實和交互式視頻遊戲比傳統的療法更有效地改善上肢功能,但是當與通常的護理結合使用時,這些方法可能會改善上肢功能和ADL功能。[194]關於虛擬現實和交互式視頻遊戲對步態速度,平衡,參與和生活質量的影響的數據不足。[194]許多診所和醫院都採用這些現成的設備進行運動,社交互動和康復,因為它們負擔得起,可訪問,可在診所和家庭中使用。[193]

鏡像療法與中風的人的上肢運動功能改善有關。[195]

從中風恢復的人中,用於增強運動功能的物理療法的其他非侵入性康復方法包括經顱磁刺激經顱直流刺激.[196]機器人療法.[197]約束誘導的運動療法(CIMT),心理實踐,鏡像療法,感覺障礙的干預措施,虛擬現實和相對較高的重複任務實踐可能有效地改善上肢功能。但是,需要進一步的主要研究,特別是CIMT,心理實踐,鏡像療法和虛擬現實。[198]

矯形器

與一個人同行中風後的矯形器

臨床研究證實了矯形器在中風康復中。[199][200][201]矯形器支持治療應用,還有助於在早期動員患者。借助矯形器,可以再次學習生理地位和步行,並且可以防止步態模式造成的晚期健康後果。因此,可以使用矯形器治療來支持治療。

自我管理

中風會影響獨立和質量生活的能力。自我管理計劃是一項特殊的培訓,可以教育中風倖存者有關中風及其後果的教育,幫助他們獲得技能以應對挑戰,並幫助他們在恢復過程中設定和實現自己的目標。這些計劃是針對目標受眾量身定制的,並由訓練有素的中風及其後果的專家(最常見的是專業人士,也是中風倖存者和同伴)的領導。 2016年的一項評論報告說,這些計劃改善了中風後的生活質量,而沒有負面影響。參加這項培訓後,中風的人對生活感到更加有能力,幸福和滿意。[202]

預後

殘疾影響75%的中風倖存者足以降低其工作能力。[203]中風會在身體,精神,情感上或三者的結合上影響人們。中風的結果差異很大,具體取決於病變的大小和位置。[204]

身體效果

中風可能導致的某些身體殘疾包括肌肉無力,麻木,壓瘡肺炎失禁失用(無法執行學習的動作),執行困難日常活動,胃口損失,語音損失視力喪失疼痛。如果中風足夠嚴重,或者在某個位置(例如腦幹的一部分),昏迷或死亡可能導致。中風後多達10%的人癲癇發作,最常見的是在活動之後的一周;中風的嚴重程度增加了癲癇發作的可能性。[205][206]中風後一年多一年多,估計有15%的人經歷了尿失禁。[182]50%的人的性功能下降(性功能障礙)中風後。[183]

情緒和心理影響

情緒和心理功能障礙對應於大腦中受損的區域。中風後的情緒問題可能是由於直接損害了大腦中的情緒中心,或者由於挫敗感和難以適應新的局限性。中風後的情感困難包括焦慮驚恐發作平坦的影響(未能表達情緒),狂躁冷漠精神病。其他困難可能包括通過面部表情,肢體語言和聲音傳達情緒的能力下降。[207]

由於缺乏交流能力,自我認同,與他人的關係,與他人的關係和情感健康的破壞會導致中風後的社會後果。許多中風後遇到溝通障礙的人發現應對社會問題而不是身體障礙更加困難。更廣泛的護理方面必須解決言語障礙對中風後遇到困難的人的情感影響。[185]那些經歷中風的人有麻痺這可能會導致自我干擾的身體形象,這也可能導致其他社會問題。[208]

30%至50%的中風倖存者遭受中風後抑鬱症,其特徵是嗜睡,易怒,睡眠障礙,降低自尊和退出。[209]沮喪可以減少動力並惡化結果,但可以通過社會和家庭支持來對待心理治療而且,在嚴重的情況下,抗抑鬱藥。心理治療課程可能對改善情緒和中風後的抑鬱症有很小的影響,[210]但是,心理治療似乎在中風後可以有效治療抑鬱症。[211]抗抑鬱藥可能有助於治療中風後的抑鬱症。[211]

情緒不穩定這是中風的另一個後果,使該人在情緒高潮和低谷之間迅速切換,並不當表達情緒,例如,笑聲或哭泣的過多,幾乎沒有挑釁。儘管這些情感的表達通常與人的實際情緒相對應,但情緒不穩定的一種更嚴重的形式會導致受影響的人在病理上笑和哭泣,而無需考慮上下文或情感。[203]有些人表現出與他們的感受相反,例如在快樂時哭泣。[212]情緒不穩定發生在大約20%的中風的人中。那些有右半球中風的人更有可能遇到同情問題,這可能會使溝通更加困難。[213]

中風引起的認知缺陷包括感知障礙,失語症[214]失智[215][216]和關注的問題[217]和內存。[218]中風患者可能沒有意識到自己的殘疾,這種情況稱為厭氧。處於稱為半職位的忽視,受影響的人無法參加與受損半球相對的空間一側的任何東西。中風後的認知和心理結果可能會受到中風發生的年齡的影響,中風前的基線智力功能,精神病史以及是否存在先前存在的腦病理學。[219]

流行病學

2012年每百萬人民中風死亡
58–316
317–417
418–466
467–518
519–575
576–640
641–771
772–974
975-1,683
1,684–3,477
殘疾調整後的生活年對於2004年,每10萬居民的腦血管疾病。[220]

中風是2011年全球第二大死亡原因,佔死亡人數620萬(佔總數的11%)。[221]2010年,大約有1700萬人中風,以前有3,300萬人中風並且還活著。[17]在1990年至2010年之間,發達國家的中風數量減少了約10%,在發展中國家中增加了10%。[17]總體而言,在65歲以上的人中,三分之二的中風發生。[17]南亞人的中風風險特別高,佔全球中風死亡的40%。[222]缺血性中風的發生率是出血性中風的頻率十倍。[223]

它在心髒病和癌症之前進行排名。[2]在美國,中風是造成殘疾的主要原因,最近從第三次導致第四大死亡原因下降。[224]已經觀察到中風發生率的地理差異,包括存在“中風帶“ 在裡面美國東南部,但尚未解釋這些差異的原因。

中風的風險呈指數增加從30歲開始,原因隨著年齡的增長而有所不同。[225]高齡是最重要的中風風險因素之一。 95%的中風發生在45歲及以上的人中,三分之二的中風發生在65歲以上的人中。[45][209]

一個人死亡的風險,如果他或她的中風確實會隨著年齡的增長而增加。但是,中風可以在任何年齡,包括童年時期發生。

家庭成員可能具有中風的遺傳趨勢,或者分享有助於中風的生活方式。較高的水平馮·威勒布蘭德因素在第一次出現缺血性中風的人中更為普遍。[226]這項研究的結果發現,唯一重要的遺傳因素是該人的血型。過去的中風大大增加了人們未來中風的風險。

男人遭受中風的可能性比女人高25%,[45]然而,女性中風的死亡中有60%發生。[212]由於女性壽命更長,因此他們的中風會年齡更大,因此經常被殺。[45]中風的一些危險因素僅適用於女性。其中的主要是懷孕,分娩,絕經,及其治療(HRT)。

歷史

希波克拉底首先描述了通常與中風有關的突然癱瘓。

據報導,在古代美索不達米亞和波斯的第二個千年中,已經報導了中風和家族性中風的發作。[227]希波克拉底(公元前460至370年)首先描述了突然的現象麻痺通常與缺血.poplexy, 來自希臘語一詞意思是“被暴力擊敗”,首先出現在希波克拉底著作中,以形容這種現象。[228][229]這個單詞中風被用作popoplectic的同義詞發作早在1599年,[230]這是希臘術語的字面翻譯。期限中風對於腦血管事故,伴有出血或出血性中風,是一個古老的,非特異的術語。[231]馬丁路德被描述為有一個中風這使他在1546年去世前不久剝奪了他的講話。[232]

1658年,他垂體症約翰·雅各布·威普(Johann Jacob Wepfer)(1620–1695)確定了出血當他建議有過的人時中風死了ppoplexy的大腦流血。[45][228]Wepfer也確定了主要動脈提供大腦,脊椎頸動脈動脈,並確定了一種類型的原因缺血性中風稱為腦梗塞當他建議poplexy可能是由於這些船隻的阻塞而造成的。[45]Rudolf Virchow首先描述了血栓栓塞作為主要因素。[233]

期限腦血管事故於1927年推出,反映了“對血管理論的認識和接受的越來越多,以及(...)認識到大腦血管供應突然破壞的後果”。[234]現在,許多神經病學教科書不鼓勵它的使用,認為該詞的偶然性含義事故不充分強調了基本危險因素的可修改性。[235][236][237]腦血管侮辱可以互換使用。[238]

期限大腦攻擊被引入用於強調中風的急性性質美國中風協會[238]自1990年以來一直使用該術語[239]並熟悉地指代缺血性和出血性中風。[240]

研究

截至2017年,血管成形術支架處於初步狀態臨床研究與治療相比,確定這些程序可能具有的治療優勢他汀類藥物抗血栓形成, 或者降壓藥.[241]

也可以看看

參考

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進一步閱讀

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