肝硬化

肝硬化
其他名稱肝肝硬化，肝肝硬化
Cirrhosis of liver.jpg
橫截面肝硬化的人肝
發音
專業胃腸病學，肝病學
症狀疲倦，發癢，小腿腫脹，黃疸，容易瘀傷，腹部的液體積聚[1]
並發症自發性細菌性腹膜炎，肝性腦病，食管中擴張的靜脈，肝癌[1]
通常的發作數月或數年[1]
期間長期[1]
原因酒精性肝病，肝炎b，丙型肝炎，非酒精性脂肪性肝炎
診斷方法血液檢查，醫學影像，肝活檢[2][1]
預防疫苗接種（如肝炎b），避免酒精，[1]減肥，運動，低碳水化合物飲食，控制高血壓和糖尿病可能有助於患有NAFLD或NASH的人
治療取決於根本原因[3]
頻率280萬（2015年）[4]
死亡人數130萬（2015年）[5]

肝硬化，也稱為肝肝硬化或者肝肝硬化， 和末期肝病，是由稱為疤痕組織的形成引起的肝功能受損纖維化由於造成的損害肝病.[6]損壞會導致組織修復並隨後形成疤痕組織，隨著時間的流逝，它們可以替代正常功能組織，導致肝硬化的肝功能受損。[6][7]該疾病通常在數月或數年的時間內緩慢發展。[1]早期症狀可能包括疲倦，弱點，食慾不振，無法解釋的體重減輕，噁心和嘔吐，以及不適右上象限腹部。[8]隨著疾病的惡化，症狀可能包括發癢，小腿腫脹，腹部的液體積聚，黃疸，輕鬆瘀傷，以及皮膚中的蜘蛛狀血管.[8]腹部的液體積聚可能會變成自發感染.[1]更嚴重的並發症包括肝性腦病，流血食管中擴張的靜脈，胃， 或者腸， 和肝癌.[9]

肝硬化最常見於酒精性肝病，非酒精性脂肪性肝炎（納什 - 漸進式形式非酒精性脂肪肝病），[10]海洛因虐待，[11]慢性的肝炎b，慢性丙型肝炎.[8][12]多年來大量飲酒會導致酒精性肝病。[13]肝損害也歸因於海洛因在很長一段時間內使用。[14]納什有許多原因，包括肥胖，高血壓，異常水平膽固醇，2型糖尿病， 和代謝綜合徵.[15]肝硬化的不常見原因包括自身免疫性肝炎，原發性膽管炎， 和原發性硬化性膽管炎這破壞了膽管功能，遺傳疾病如威爾遜氏病和遺傳性血色素沉著症， 和慢性心力衰竭與肝充血.[8]

診斷是基於血液檢查，醫學影像， 和肝活檢.[2][1]

丙型肝炎疫苗可以防止丙型肝炎和肝硬化的發展，但沒有疫苗接種可以針對丙型肝炎。[1]尚無針對肝硬化的特定治療方法，但是許多潛在原因可能會受到許多可能減慢或防止病情惡化的藥物治療。[3]在所有情況下，都建議避免使用酒精。[1]丙型肝炎和C可以用抗病毒藥物.[1]可以治療自身免疫性肝炎類固醇藥物.[1]Ursodiol如果該疾病是由於膽管阻塞引起的，可能會很有用。[1]其他藥物可能對腹部或腿腫脹等並發症有用，肝性腦病， 和擴張的食管靜脈.[1]如果肝硬化導致肝衰竭， 一個肝移植可能是一種選擇。[15]

肝硬化影響了約280萬人，2015年導致130萬人死亡。[4][5]在這些死亡中，酒精造成348,000，丙型肝炎造成326,000，丙型肝炎造成371,000。[5]在美國，死於肝硬化的男性多於女性。[1]條件的第一個已知描述是希波克拉底在公元前五世紀。[16]“肝硬化”一詞是在1819年源自希臘語“ kirrhos”的，它描述了患病的肝臟的淡黃色。[17]

體徵和症狀

腹部右上角的肝硬化和相關疼痛的人

肝硬化可能需要很長時間才能發育，並且症狀可能會緩慢出現。[8]一些早期症狀包括疲倦，弱點，食慾不振，體重減輕和噁心。[8]人們也可能會在肝周圍的右上腹部感到不適。[8]

隨著肝硬化的進展，症狀可能包括神經系統變化。[8]這可能包括認知障礙，混亂，記憶喪失，睡眠障礙和人格的變化。[8]

惡化肝硬化會導致液體的積累在身體的不同部位，例如腿（浮腫）和腹部（腹水）。[8]進展疾病的其他跡象包括發癢皮膚，容易瘀傷，黑尿， 和皮膚泛黃.[8]

肝功能障礙

這些特徵是肝細胞不正常的直接結果：

門戶高血壓

肝肝硬化使血液很難流過門靜脈系統.[29]這種抗性會產生血液的備份並增加壓力。[29]這導致門戶高血壓。門戶高血壓的影響包括：

其他非特異性標誌

可能存在的一些跡象包括更改指甲（如muehrcke的線條，特里的指甲， 和指甲俱樂部）。[34][35]手中可以看到其他更改（Dupuytren的簽署）以及皮膚/骨骼（肥厚的骨關節炎）。[23]

晚期疾病

隨著疾病的發展，可能會發展並發症。在某些人中，這可能是該疾病的第一個跡象。

原因

肝硬化有許多可能的原因，並且可能存在多個原因。歷史記錄試圖確定最可能的原因很重要。[2]在全球範圍內，肝硬化的57％歸因於丙型肝炎（30％）或丙型肝炎（27％）。[38][39]飲酒障礙是另一個主要原因，約佔案件的20-40％。[39][23]

常見原因

丙型肝炎病毒顆粒和肝臟
  • 酒精性肝病（ALD或酒精性肝硬化）為10-20％的人飲酒十年或更長時間而發展。[40]酒精似乎通過阻止蛋白質，脂肪和碳水化合物的正常代謝來損害肝臟。[41]這種傷害是通過形成乙醛來自酒精。乙醛是反應性的，並導致其他反應性產物在肝臟中的積累。[23]患有ALD的人也可能同時發生酒精性肝炎。相關症狀是發燒，肝腫大，黃疸和厭食症。[41]AST和ALT血液水平均升高，但在少於300 IU/升的情況下，AST：ALT比率> 2.0，在其他肝病中很少見。[42]在美國，與肝硬化有關的死亡中有40％是由於酒精造成的。[23]
  • 在非酒精性脂肪肝病（NAFLD），脂肪在肝臟中積聚，最終導致疤痕組織。[43]這種疾病可能是由肥胖，糖尿病，營養不良，冠狀動脈疾病和類固醇引起的。[43][44]儘管與酒精性肝病的體徵相似，但尚未發現著名的飲酒史。血液檢查和醫學成像用於診斷NAFLD和NASH，有時需要進行肝活檢。[30]
  • 慢性的丙型肝炎，感染丙型肝炎病毒，引起肝臟的炎症和器官損傷的變化等級。[36]在幾十年中，這種炎症和損害會導致肝硬化。在患有慢性丙型肝炎的患者中，有20-30％的肝硬化。[36][23]肝炎和酒精性肝病引起的肝硬化是肝移植的最常見原因。[23]丙型肝炎和與肝炎相關的肝硬化也可以歸因於海洛因成癮。[45]
  • 慢性的肝炎b幾十年來導致肝炎和損傷會導致肝硬化。[36]丙型肝炎取決於丙型肝炎的存在，並在共感染中加速了肝硬化。[36]

不太普遍的原因

病理生理學

肝臟在蛋白質的合成中起著至關重要的作用（例如，白蛋白，凝血因素和補充），排毒和存儲（例如維生素A。和糖原）。此外，它參與了脂質和碳水化合物.

肝硬化通常是肝炎和脂肪肝（脂肪變性），與原因無關。如果該原因在此階段被刪除，則更改是完全可逆的。

肝硬化的病理標誌是疤痕組織的發展正常組織。這種疤痕組織阻止了血液通過器官的門戶流動，從而提高了血壓和乾擾正常功能。研究表明星狀細胞，通常是存儲維生素A。，在肝硬化的發展中。炎症對肝組織的損害導致星狀細胞的激活，從而通過生產增加纖維化肌纖維細胞並阻塞肝血流。[50]另外，星狀細胞分泌TGF Beta 1，導致纖維化反應和增殖結締組織。TGF-β1與激活肝星狀細胞（HSC）的過程有關，纖維化的幅度是TGFβ水平增加的。ACTA2與TGFβ途徑相關，該途徑增強了HSC的收縮特性，導致纖維化。[51]此外，它分泌TIMP1和timp2，自然發生的抑製劑基質金屬蛋白酶，這使他們無法分解細胞外基質.[52][53]

隨著過程級聯的繼續，纖維組織帶（SEPTA）分開的肝細胞結節最終取代了整個肝臟結構，從而導致整個血液流量減少。這脾變得擁擠，並放大，導致其保留血小板，這是正常血液凝結所需的。門戶高血壓導致肝硬化最嚴重的並發症。

診斷

尾狀葉肥大在超聲波上由於肝硬化
肝（非前向）流門靜脈

個體中肝硬化的診斷是基於多種因素。[23]可能從實驗室發現中懷疑肝硬化，體檢，耐心歷史。通常獲得成像以評估肝臟。[23]肝臟活檢將確認診斷；但是，通常不需要。[36]

成像

超聲通常用於評估肝硬化。[36]它可能顯示出晚期疾病中的小而萎縮的肝臟。在超聲波上有增加迴聲出現不規則的區域。[54]其他暗示性的發現是擴大的尾狀葉，擴大裂縫和脾臟的擴大.[55]擴大脾成人通常低於11-12厘米的測量，可能暗示了基礎門戶高血壓.[56]超聲可能還可以篩選肝細胞癌和門戶高血壓。[36]這是通過評估肝靜脈流量來完成的。[57]增加門靜脈脈動可以看到。但是，這可能是升高的跡象右心壓.[58]門靜脈脈動通常通過脈衝指數（PI）測量。[57]高於某個值的數字表示肝硬化（請參見下表）。

脈動指數（PI）
指數計算隔斷
基於平均（最大 - 最小） /平均[57]0.5[57]
最大相關性（最大 - 最小） /最大[59]0.5[59][60]–0.54[60]

其他掃描包括CT腹部和MRI.[36]CT掃描是無創的，可能有助於診斷。[36]與超聲波相比，CT掃描往往更昂貴。MRI提供了出色的評估；但是，是一筆高昂的費用。[36]

肝肝硬化CT成像腹部視圖中的腹部

肝硬化也可以通過各種新的彈性圖技術。[61][62]當肝臟變成肝硬化時，通常會變得更硬。通過成像確定剛度可以確定疾病的位置和嚴重程度。技術包括瞬態彈性圖，聲輻射力衝動成像，超音速剪切成像和磁共振彈性圖.[63]瞬態彈性圖和磁共振彈性圖可以幫助識別纖維化階段。[64]與a活檢，彈性成像可以採樣更大的面積，並且無痛。[65]它顯示出與肝硬化的嚴重程度合理的相關性。[64]已經引入了其他模式，這些模式被納入超聲處理系統。這些包括二維剪切波彈力圖和點剪切波彈性圖使用聲輻射力脈衝成像。[10]

很少是膽管的疾病，例如原發性硬化性膽管炎，肝硬化的原因。[36]膽管的成像，例如ERCP或者MRCP（膽道和胰腺的MRI）可能有助於診斷。[36]

實驗室發現

肝硬化的最佳預測因素是腹水，血小板計數<160,000/mm3，蜘蛛Angiomata和Bonacini肝硬化判別分數大於7（作為血小板計數的分數之和，alt/ast比率和INR根據表）。[66]

Bonacini得分[67]
分數血小板計數X109alt/ast比率INR
0> 340> 1.7<1.1
1280-3401.2-1.71.1-1.4
2220-2790.6-1.19> 1.4
3160–219<0.6...
4100-159......
540-99......
6<40......

這些發現在肝硬化中是典型的：

  • 血小板減少症，通常是多因素，是由於酒精骨髓抑製作用，敗血症，缺乏葉酸，脾臟隔離並減少血小板蛋白.[42]但是，這很少導致血小板計數<50 000/ml。[68]
  • 氨基轉移酶AST和ALT升高，並具有AST> Alt。但是，正常的氨基轉移酶水平並不排除肝硬化。[42]
  • 鹼性磷酸酶 - 略有升高，但小於正常上限的2-3倍。
  • γ-谷氨酰轉移酶 - 與AP級別相關。酒精中的慢性肝病中通常要高得多。[68]
  • 膽紅素補償時的水平正常，但隨著肝硬化的進展可能會升高。
  • 白蛋白由於白蛋白在肝臟中僅合成，因此肝臟的合成功能下降，肝臟的合成功能下降。
  • 凝血酶原時間由於肝臟合成凝血因子，因此增加。
  • 球蛋白由於細菌抗原從肝臟到淋巴組織的分流而增加。
  • 血清鈉水平下降（低鈉血症）由於無法排泄無水水，因此高水平ADH和醛固酮.
  • 白細胞減少和中性粒細胞減少是由於脾腫大帶有脾臟邊緣。
  • 凝血由於肝臟產生大多數凝血因素，因此發生了缺陷，因此凝血病與肝病惡化有關。
  • 胰高血糖素在肝硬化中增加。[69]
  • 血管活性由於門靜脈高壓，由於血液分流到腸系統中，腸肽會增加。
  • 血管擴張器增加（例如一氧化氮和一氧化碳）減少後載，並增加心輸出量增加，混合靜脈氧飽和度。[70]
  • 腎素增加（腎臟中的鈉保留率）繼發於全身血管耐藥性下降。[71]

原纖維是用於纖維化的生物標誌物，可以使用而不是活檢。[72]

在新診斷的肝硬化中進行的其他實驗室研究可能包括：

肝硬化患者的炎症和免疫細胞激活的標記通常會升高，尤其是在失代償疾病階段：

最近的一項研究確定了15個微生物生物標誌物來自腸道菌群.[80]這些可能可用於區分肝硬化患者與健康個體的患者。

病理

顯微照片顯示肝硬化，三色染色

這黃金標準用於診斷肝硬化是肝活檢。這通常是作為細針的方法，穿過皮膚（經皮）， 或者內頸靜脈（經偶聯）。[81]內窺鏡超聲引導的肝活檢（EUS）使用經皮或經舌途徑已成為使用的良好替代方法。[82][81]EUS可以針對廣泛分開的肝臟區域[83]並可以提供雙桿活檢。[82]如果臨床，實驗室和放射學數據表明肝硬化，則無需活檢。此外，並發症的很小但顯著的風險與肝活檢有關，肝硬化本身易於肝活檢引起的並發症。[84]

一旦獲得活檢，病理學家將研究樣本。肝硬化是由其特徵在顯微鏡：（1）存在肝細胞再生結節的存在和（2）纖維化，或沉積結締組織在這些結節之間。看到的纖維化模式可以取決於導致肝硬化的潛在侮辱。即使導致其解決的基礎過程已經解決或停止，纖維化也可以增殖。肝硬化的纖維化可能導致肝臟其他正常組織的破壞：包括正弦， 這Disse的空間，以及其他血管結構，導致對肝臟血流的抗性改變，並且門戶高血壓.[85]

  • No fibrosis, but mild zone 3 steatosis, in which collagen fibres (pink–red, arrow) are confined to portal tracts (P) (Van Gieson's stain)[86]

    沒有纖維化，但溫和3區脂肪變性，其中膠原蛋白纖維（粉紅色 - 紅色，箭頭）僅限於門齒塊（P）（P）範·吉森（Van Gieson）的污漬）[86]

  • Histopathology of steatohepatitis with mild fibrosis in the form of fibrous expansion (Van Gieson's stain)[86]

    脂肪性肝炎的組織病理學與纖維膨脹形式的輕度纖維化（van Gieson的污漬）形式[86]

  • Histopathology of steatohepatitis with moderate fibrosis, with thin fibrous bridges (Van Gieson's stain)[86]

    脂肪性肝炎的組織病理學和中等纖維化，纖維橋（van Gieson的污漬）[86]

  • Histopathology of steatohepatitis with established cirrhosis, with thick bands of fibrosis (Van Gieson's stain)[86]

    脂肪性肝炎的組織病理學，具有固定的肝硬化，纖維化帶厚（van Gieson的污漬）[86]

  • Trichrome stain, showing cirrhosis as a nodular texture surrounded by fibrosis (wherein collagen is stained blue).

    三色染色，顯示肝硬化是被纖維化包圍的結節質量（其中膠原蛋白染色為藍色）。

由於肝硬化可能是由許多不同的實體引起的，這些實體會以不同的方式傷害肝臟，因此可以看到特定原因的異常。例如，在慢性肝炎b，有肝實質浸潤淋巴細胞.[85]在充血肝病有紅細胞以及周圍組織中更多的纖維化肝脈.[87]在原發性膽管炎，膽管周圍有纖維化，存在顆粒和合併膽汁.[88]最後，在酒精性肝硬化中，肝臟浸潤中性粒細胞.[85]

從宏觀上講，肝臟最初被擴大，但隨著疾病的發展，肝臟變小。它的表面是不規則的，一致性是堅定的，如果與脂肪變性顏色為黃色。根據結節的尺寸，有三種宏觀類型：微型，大道和混合肝硬化。以微型形式（Laennec的肝硬化或門肝病），再生結節不到3毫米。在大型肝硬化（新生兒肝硬化）中，結節大於3 mm。混合肝硬化由不同大小的結節組成。[89]

  • Micronodular cirrhosis, with diffuse areas of pallor.

    微型肝硬化，具有蒼白的彌散區域。

  • Pale macronodules of cirrhosis.

    肝硬化的淺層大號。

  • Cirrhosis leading to hepatocellular carcinoma

    肝硬化導致肝細胞癌

等級

肝硬化的嚴重程度通常與兒童– pugh得分（也稱為兒童– pugh – turcotte得分）.[90]該系統由Child和Turcotte於1964年設計，並於1973年由Pugh和其他人修改。[91]首先確定誰將從選修手術中受益於門戶減壓。[90]該評分系統使用多個實驗室值，包括膽紅素，白蛋白， 和INR。[92]存在腹水和嚴重性腦病也包括在得分中。[92]患者分為A類，B或C。[92]A級有利預後C級有高死亡風險。

與肝功能，預後和手術後死亡率有關[92][90]
孩子班級點肝功能預後腹部手術術後死亡率
兒童pugh a級5-6分良好的肝功能15 - 20年10%
兒童pugh級b7-9分中度受損的肝功能30%
兒童pugh級c10-15分高級肝功能障礙1 - 3年82%

大手術後，兒童 - 佩格評分是死亡率的驗證預測指標。[90]例如，A類患者的死亡率為10％，B類患者的死亡率為30％，而兒童C類患者在腹部手術後死亡率為70至80％。[90]選修手術通常為兒童A類患者保留。B級個人的風險增加了，他們可能需要醫療優化。總體而言，不建議兒童C級患者接受選修課。[90]

過去，使用兒童pugh分類來確定作為肝移植的候選患者。[90]Child-Pugh B類通常是評估移植的指標。[92]但是，將此分數應用於肝移植資格時存在許多問題。[90]因此，創建了梅爾德分數。

這末期肝病的模型（MELD）分數後來在2002年開發並批准。[93]它被聯合組織共享網絡（UNOS）批准，以確定肝臟移植對等待美國人們的分配。[94]它也被用作經過驗證的肝硬化，酒精性肝炎，急性肝衰竭和急性肝炎的生存預測因子。[95]變量包括膽紅素，INR，肌酐， 和透析頻率。[95]在2016年鈉被添加到變量中，得分通常稱為MELD-NA。[96]

梅爾德加是評估慢性肝病嚴重程度的進一步風險評分。它是在2017年開發的，這是由於馬薩諸塞州綜合醫院和IBM.[97]在與肝硬化相關的醫院入院後，有90天死亡率的有效預測因子被確定為有效的預測因子。[97]這些變量包括所有用於末期肝病（MELD）的成分的模型，以及鈉，白蛋白，總膽固醇，白細胞計數，年齡和住院時間。[97]

這肝靜脈壓力梯度（差異靜脈壓力在肝臟的傳入和流血之間）也決定了肝硬化的嚴重程度，儘管很難測量。16毫米或更多的價值意味著死亡風險大大增加。[98][不可靠的醫療來源？]

預防

肝硬化的關鍵預防策略是減少酒精攝入量的人口乾預措施（通過定價策略，公共衛生運動和個人諮詢），減少病毒性肝炎傳播的計劃以及篩查遺傳性肝病患者的親戚。[99]

關於影響肝硬化風險和進展的因素知之甚少。然而，許多研究為消耗肝病進展的保護作用提供了越來越多的證據。這些作用在與酒精使用障礙有關的肝病中更明顯。咖啡具有抗氧化劑和抗纖維化作用。咖啡因可能不是重要組成部分；多酚可能更重要。每天喝兩杯或更多杯咖啡與改善有關肝酶alt，ast， 和GGT。即使在患有肝病的患者中，咖啡消耗也會降低纖維化和肝硬化。[100]

治療

通常，肝硬化造成的肝臟損害不能逆轉，但是治療可以阻止或延遲進一步進展並減少並發症。鼓勵健康的飲食，因為肝硬化可能是一個消耗的過程。推薦的飲食包括高蛋白，高纖維飲食以及補充分支鏈氨基酸。[101]經常需要緊密的隨訪。為感染開了抗生素，各種藥物可以幫助瘙癢。瀉藥，例如乳糖，降低便秘的風險。卡維迪洛增加肝硬化患者的生存益處門戶高血壓.[102]

通過戒酒來治療由酒精疾病引起的酒精性肝硬化。與肝炎相關的肝硬化治療涉及用於治療不同類型的肝炎的藥物，例如病毒性肝炎干擾素和用於自身免疫性肝炎的皮質類固醇。

肝硬化是由威爾遜氏病通過刪除銅在器官中建立的。[2]這是使用螯合療法如青黴素。當原因是鐵超負荷，使用螯合代理例如脫鐵胺或者放血.

截至2021年，最近有研究研究藥物以預防由非酒精性脂肪肝病（NAFLD或NASH）引起的肝硬化。證明一種稱為semaglutide的藥物可提供更大的納什解決方案安慰劑。未觀察到纖維化的改善。[103]在橋接的患者中研究了cilofexor/firosocostat的組合纖維化和肝硬化。觀察到已經改善了納什具有潛在抗纖維化作用的活性。[104]LANIFIBRANOR還顯示可防止纖維化惡化。[105]

防止進一步的肝臟損害

不管肝硬化的根本原因如何，不建議使用酒精和其他潛在破壞性物質。沒有證據支持避免或減少劑量撲熱息痛肝硬化的人；因此，它被認為是對所述個人的安全鎮痛藥。[106]

應考慮易感患者的疫苗接種肝炎和肝炎b。治療肝硬化的原因可防止進一步的損害；例如，提供口服抗病毒藥，例如Entecavir和Tenofovir肝硬化是由於肝炎b防止肝硬化的進展。同樣，對體重和糖尿病的控制也可以防止因肝硬化而惡化非酒精性脂肪肝病.[107]

避免使用可能進一步損害肝臟的藥物。這些包括幾種藥物，例如抗抑鬱藥，某些抗生素，以及NSAIDS（就像布洛芬一樣）。[108]這些代理是肝毒性像他們那樣代謝肝臟。如果您的醫生仍建議損害肝臟的藥物，則可以調整劑量。

生活方式

根據2018年的系統審查，基於實施8到14週的研究鍛煉程序，目前沒有足夠的科學證據，即體育鍛煉對肝硬化對全因的有益或有害影響死亡，發病率（包括嚴重和非嚴重的不良事件），與健康有關生活質量，運動能力和擬人措施。[109]這些結論是基於低至非常低的研究，這迫使需要以更高質量進行進一步的研究，尤其是評估其對臨床結果的影響。

移植

主要文章：肝移植

如果無法控制並發症或肝臟停止起作用時，肝移植有必要的。在1990年代，肝移植的生存率一直在改善，五年生存率現在約為80％。存活率在很大程度上取決於受體中疾病的嚴重程度和其他醫療危險因素。[110]在美國，梅爾德分數用於優先考慮患者進行移植。[111]移植需要使用免疫抑製劑（環孢菌素或者他克莫司）。

肝硬化的代表

表現代償性在肝硬化中包括胃腸道出血，肝性腦病，黃疸或者腹水。在先前穩定肝硬化的患者中，由於各種原因，例如便秘，感染（任何來源），酒精攝入量增加，藥物，流血食管靜脈曲張或脫水。它可能採取以下列出的任何並發症的形式。

肝硬化代償性失調的人通常需要入院，並密切監測液體平衡，心理狀況以及強調適當的營養和醫療 - 通常利尿劑，抗生素，瀉藥或者灌腸，硫胺素偶爾類固醇，乙酰半胱氨酸和五氧化氨酸.[112]管理鹽水避免了，因為它會增加肝硬化通常發生的總體鈉含量。沒有肝移植的預期壽命最低，最多三年。

姑息治療

姑息治療是專門的醫療服務，專注於為患者提供緩解嚴重疾病（例如肝硬化）的症狀，疼痛和壓力。姑息治療的目的是改善患者和患者家庭的生活質量，在任何階段和任何類型的肝硬化都是合適的。[113]

尤其是在後期，肝硬化的人會出現重大症狀，例如腹部腫脹，瘙癢，腿部水腫和慢性腹痛，這是可以通過姑息治療治療的。[114]因為沒有移植的疾病無法治愈，所以姑息治療也可以幫助討論有關該人有關醫療保健的願望的討論授權書，不要復蘇決策和生活支持，並有可能臨終關懷.[114]儘管有證明的好處，但肝硬化的人很少被稱為姑息治療。[115]

免疫

已知肝硬化會以多種方式引起免疫功能障礙。它阻礙了免疫系統正常工作。

流血和血塊風險

肝硬化會增加出血的風險。肝臟在凝血級聯（凝結因子II，VII，IX，X，V和VI）。當受損時，肝臟的產生這些蛋白質會受到損害。[116]隨著凝血因素的減少，這最終將增加出血。凝血函數由實驗值估算，主要是血小板計數，凝血酶原時間（PT）， 和國際標準化比率（INR）.

這美國胃腸病學協會（AGA）在2021年提供的建議凝血病在某些情況下對肝硬化患者的管理。[116]

  • AGA不建議進行大量的術前測試，包括在穩定肝硬化患者之前對PT/INR或血小板計數的重複測量。胃腸道程序。他們也不建議常規使用血小板來預防血小板。[116]當凝血實驗室值的基線異常發生變化時，肝硬化是穩定的。
  • 對於穩定的肝硬化和低血小板計數的患者，經過常見的低風險手術，AGA不建議常規使用血小胞生成素受體激動劑預防出血。[116]
  • 在符合預防凝塊標準指南的住院患者中，AGA建議預防標準。[116]
  • AGA不建議進行例行篩選門靜脈血栓形成。如果有門靜脈血栓形成，AGA建議通過抗凝治療。[116]
  • 在房顫帶有肝硬化的情況下，AGA建議對無抗凝治療使用抗凝治療。[116]

並發症

腹水

由於肝硬化會導致鹽的積累（鈉保留率），因此通常需要限製鹽。利尿劑可能需要壓制腹水。住院治療的利尿劑選擇包括醛固酮拮抗劑（螺內酯） 和循環利尿劑。對於那些可以服用口服藥物並且不需要緊急銷量減少的人來說，醛固酮拮抗劑是首選。循環利尿劑可以作為附加療法添加。[117]

鹽限制和利尿劑的使用無效的地方子宮森可能是首選選項。[118]此過程需要將塑料管插入腹膜腔中。人血清白蛋白通常給出解決方案以防止並發症減少。與利尿劑相比，與利尿治療相比，4-5升可穿梭化更為成功。[117]

食道和胃靜脈曲張出血

對於門戶高血壓，非選擇性beta阻滯劑如普萘洛爾或者納多洛通常用於降低門戶系統上的血壓。在門戶高血壓的嚴重並發症中，跨性肝內門系統分流（尖端）偶爾指示以減輕門靜脈的壓力。由於這種分流會使肝腦病惡化，因此保留了那些患腦病風險較低的患者。尖端通常僅被視為肝移植的橋樑[119]或作為姑息治療措施。球囊上的逆行遞質閉塞可用於治療胃靜脈曲張出血。[120]

胃鏡（內窺鏡檢查食道，胃和十二指腸）在已建立的肝硬化的情況下進行。如果發現食管靜脈曲張，可以採用預防性局部療法，例如硬化療法或樂隊，以及beta阻滯劑可能用過了。[121][122][123]

肝性腦病

肝性腦病是肝硬化的潛在並發症。[23]它可能導致功能性神經系統損害，從輕度混亂到昏迷.[23]治療的目標是減少氨。[124]這可以通過管理可以實現乳糖或者乳酸增加鉀。[125]還提供了水合和營養支持。[124]鼓勵蛋白質吸收。[126]還需要確定和處理根本原因。原因包括飲酒，蛋白質過多，胃腸道出血，感染，便秘和嘔吐/腹瀉。[124]苯二氮卓類藥物，利尿劑或麻醉品等藥物也會導致肝腦病。[124]建議使用低蛋白質飲食胃腸道出血.[126]利福昔明如果精神狀態在48小時內沒有改善，則將管理。[124]抗生素治療可能需要持續至少3個月。[124]肝腦病的評分或嚴重程度由精神狀態。

肝腦病的評分[127]
年級精神狀態
1年級：溫和行為變化
輕度混亂
言語不清
睡眠不足
2年級：中等昏睡
中等的混亂
3年級：嚴重昏昏欲睡
不連貫
睡覺，但令人興奮
4年級：昏迷昏迷/無反應

肝元綜合徵

肝元綜合徵當還涉及腎臟損傷時，這是末期肝硬化的嚴重並發症。[128]

自發性細菌性腹膜炎

有人腹水由於肝硬化，有可能自發性細菌性腹膜炎.

門戶高血壓胃病

門戶高血壓胃病指的是變化粘膜的胃在患有門戶高血壓的人中，與肝硬化嚴重程度有關。[129]

感染

肝硬化會引起免疫系統功能障礙，導致感染。感染的體徵和症狀可能是非特異性的，更難識別（例如，腦病惡化，但沒有發燒）。[130]此外，肝硬化的感染是其他並發症的主要觸發因素（腹水，靜脈曲張，肝腎上腺病，器官衰竭，死亡）。[130][77][79]

肝細胞癌

肝細胞癌是最常見的初選肝癌，也是肝硬化患者中最常見的死亡原因。[131]篩選使用MRI掃描可以檢測到這種癌症，並且經常針對早期的徵兆進行，這已顯示出可以改善預後。[2][132]

流行病學

肝硬化在2012年每百萬人口死亡
 9-44
 45-68
 69–88
 89–104
 105–122
 123–152
 153–169
 170–204
 205–282
 283–867
殘疾調整後的生活年對於2004年，每10萬居民的肝臟肝硬化。[133]
 沒有數據
 <50
 50-100
 100-200
 200-300
 300-400
 400-500
 500-600
 600-700
 700-800
 800-900
 900–1000
 > 1000

每年，大約一百萬人死亡是由於肝硬化並發症，使肝硬化成為全球第11個最常見的死亡原因。[134]肝硬化和慢性肝病是男性的第十個主要原因，在2001年，美國婦女的第十二次死亡原因，每年約有27,000人死亡。[135]

肝硬化的原因可能會有所不同。酒精和非酒精性脂肪肝病是西方和工業化國家的主要原因，而病毒肝炎是低收入和中等收入國家的主要原因。[134]在男性中，肝硬化比女性更常見。[136]肝硬化在人類苦難，醫院成本和生產力下降方面的成本很高。

全球，年齡標準化殘疾調整後的生活年（Daly）的利率從1990年到2017年下降，價值從每100,000人的656.4歲增加到每100,000人的510.7歲。[137]在男性中，達利率從1990年的每100,000人口的903.1年下降到2017年的每100,000人的719.3歲；在女性中，Daly率從1990年的每100,000人口的415.5歲下降到2017年的每100,000人的307.6歲。[137]然而，從1990年到2017年，全球達利人的總數增加了1090萬，達到了4,140萬達利的價值。[137]

詞源

“肝硬化”一詞是源自希臘語：κίρρωσις；基爾霍斯κιρρός，意思是“黃色，黃褐色”（患病的肝臟的橙黃色）和後綴 - 病，即醫學術語中的“條件”。[138][139][140]雖然以前是臨床實體，但RenéLaennec在1819年的論文中給了這個名字。[17]

也可以看看

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