躁鬱症
| 躁鬱症 | |
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| 其他名稱 | 雙極情感障礙（BPAD），躁鬱症，躁狂抑鬱症，躁狂抑鬱症，躁狂 - 抑鬱症（歷史），躁狂 - 抑鬱症精神病，循環精神錯亂（歷史），雙極疾病 |
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| 躁鬱症的特徵是抑鬱症和躁狂症或躁狂症發作。 | |
| 專業 | 精神病學 |
| 症狀 | 抑鬱和心情升高的時期 |
| 並發症 | 自殺，自我傷害 |
| 通常的發作 | 25歲 |
| 類型 | 雙極I障礙，雙極II疾病，其他疾病 |
| 原因 | 環境和遺傳 |
| 風險因素 | 家族史，童年時代虐待，長期壓力 |
| 鑑別診斷 | 注意缺陷多動障礙，人格障礙，精神分裂症，藥物使用障礙 |
| 治療 | 心理治療，藥物 |
| 藥物 | 鋰，抗精神病藥，抗驚厥藥 |
| 頻率 | 1–3% |
躁鬱症，以前稱為躁狂抑鬱症，是一種精神障礙，其特徵是抑鬱症時期和持續時間從幾天到幾週持續的異常升高情緒。如果心情升高或與精神病有關，則稱為躁狂症。如果不那麼嚴重，則稱為躁狂症。在躁狂期間，一個人的舉止或感覺異常充滿活力，快樂或煩躁，他們經常做出衝動的決定，幾乎不考慮後果。在躁狂階段，通常還會減少對睡眠的需求。在抑鬱症的時期，個人可能會哭泣，對生活和與他人的眼神交流不良。自殺的風險很高；在20年的時間裡，有6％的躁鬱症患者死於自殺，而30–40％的人從事自我傷害。其他心理健康問題，例如焦慮症和藥物使用障礙，通常與躁鬱症有關。
儘管尚未清楚地理解這種情緒障礙的原因，但遺傳和環境因素都被認為起作用。許多基因，每個基因都有很小的作用，可能有助於該疾病的發展。遺傳因素約佔發生躁鬱症風險的70-90％。環境風險因素包括兒童虐待和長期壓力的病史。如果至少有一個躁狂發作，有或沒有抑鬱症發作，則該病情被歸類為雙相情感障礙，如果至少有一個躁狂發作（但沒有完整的躁狂發作）和一個主要的抑鬱發作。如果有抑鬱症時期不符合重大抑鬱症的標準，則將其歸類為環噻殼。如果這些症狀是由於藥物或醫療問題引起的，則不會被診斷為躁鬱症。與雙相情感障礙重疊症狀的其他疾病包括注意力缺陷多動障礙，人格障礙，精神分裂症和藥物使用障礙以及許多其他醫療狀況。儘管血液檢查或醫學成像可以排除其他問題，但診斷不需要醫學測試。
情緒穩定劑-鋰和某些抗驚厥藥，例如丙丙酸酯和卡馬西平以及非典型抗精神病藥，例如阿ipiprazole）是長期藥理預防的支柱。抗精神病藥是在急性躁狂發作中以及情緒穩定劑耐受性不佳或無效的情況下還提供了抗精神病藥。在關注依從性的患者中，可以使用長效注射配方。有證據表明，心理治療可以改善這種疾病的進程。在抑鬱發作中使用抗抑鬱藥是有爭議的：它們可以有效，但與觸發躁狂發作有關。因此，抑鬱發作的處理通常很困難。電抽搐治療（ECT）在急性躁狂和抑鬱發作中有效，尤其是精神病或卡塔托尼亞。如果一個人對自己或他人有風險，則可能需要進入精神病醫院；如果受影響的人拒絕治療，有時需要進行非自願治療。
躁鬱症發生在大約2％的全球人群中。在美國，據估計約有3％的人在他們的生活中受到影響；女性和男性的率似乎相似。症狀最常見於20至25歲的年齡段；生命的早期發作與預後較差有關。對躁鬱症患者評估的功能興趣正在增長，重點是工作，教育，社會生活，家庭和認知等特定領域。由於疾病，大約有四分之一至三分之一的躁鬱症患者有財務，社會或工作有關的問題。雙相情感障礙是全球殘疾人的前20名原因之一，並帶來了社會的巨大成本。由於生活方式的選擇和藥物的副作用，躁鬱症患者諸如冠心病等自然原因的死亡風險是普通人群的兩倍。
體徵和症狀
青春期和成年早期是雙相情感障礙發作的高峰年。該疾病的特徵是躁狂的間歇性發作，通常（但不是在每個患者中）與抑鬱症的回合交替，介於兩者之間。在這些事件中，躁鬱症患者表現出正常情緒，精神運動活動的干擾（受情緒影響的體育活動水平） - 在躁狂症期間EG持續的煩躁或抑鬱症中的運動緩慢 -晝夜節律 - 節奏和認知。躁狂症可以表現出不同程度的情緒障礙，從與“經典躁狂症”相關的欣快感到煩躁不安和煩躁。躁狂和抑鬱發作中可能會出現精神病症狀，例如妄想或幻覺。他們的內容和性質與該人普遍的心情一致。在某些患有躁鬱症的人中，抑鬱症狀占主導地位，而躁狂症的發作總是更柔和的躁狂症類型。
根據DSM-5標準，躁狂症與持續時間的躁狂症不同：如果情緒症狀升高至少連續四天持續存在，則存在躁狂症，而如果這種症狀持續超過一周，則躁狂症存在。與躁狂症不同，躁狂症並不總是與功能受損有關。負責從躁狂或易感性發作轉換為抑鬱發作的生物學機制，反之亦然，仍然對此很了解。
躁狂情節
躁狂症也被稱為躁狂發作，是一個至少一個星期的濃度或易怒的時期，範圍從欣快感到del妄。躁狂的核心症狀涉及精神運動活性的能量增加。躁狂症還可以表現出更高的自尊或宏偉性，賽車思想，很難中斷的壓力，對睡眠的需求減少，社會行為的需求減少，目標導向的活動增加和判斷力受損，這可能導致表現為表徵的行為。衝動或高風險，例如異性戀或過度支出。為了符合躁狂發作的定義，這些行為必須損害個人社交或工作的能力。如果不進行治療，躁狂發作通常會持續三到六個月。
在嚴重的躁狂發作中，一個人可以經歷精神病症狀，在這種情況下，思想含量會與情緒一起影響。他們可能會感到不可阻擋，迫害，或者好像他們與上帝有特殊的關係，完成的偉大使命，或者其他宏偉或妄想的想法。這可能會導致暴力行為，有時還會在住院的精神病醫院住院。躁狂症狀的嚴重程度可以通過等級量表（例如年輕的躁狂評級量表）來衡量，儘管對這些量表的可靠性仍然存在問題。
躁狂或抑鬱發作的發作通常被睡眠障礙預示。躁狂個體通常有多年來作為“自我藥物”形式發展的物質使用障礙史。
躁狂發作
躁狂症是躁狂的溫和形式，定義為至少與躁狂症相同的標準的四天，但並不會導致個人社交或工作能力的顯著降低，缺乏諸如妄想或幻覺之類的精神病性特徵，並且不會導致幻覺或幻覺，並且沒有大幅下降，並且沒有大幅度下降。需要精神病住院。總體功能實際上可能在躁狂症發作期間增加，並且被認為是防止抑鬱症的防禦機制。躁狂情節很少會發展為成熟的躁狂情節。有些經歷過躁狂症的人表現出更高的創造力，而另一些人則易怒或表現出糟糕的判斷力。
儘管大多數經歷躁狂症的人都表明經歷的壓力非常痛苦，但對某些經歷的人可能會感覺良好。患有躁鬱症的躁鬱症患者往往會忘記其行為對周圍人的影響。即使家人和朋友認識到情緒波動，個人也會經常否認任何事情都是錯誤的。如果不伴隨著抑鬱發作，則易感發作通常不會被認為是有問題的，除非情緒變化是無法控制的或揮發性的。最常見的是，症狀持續時間從幾周到幾個月。
抑鬱情節
雙相情感障礙抑鬱階段的症狀包括持續的悲傷，易怒或憤怒的感覺，對先前享受的活動，過度或不適當的內gui ，絕望，過多或不夠的興趣喪失，食慾和/或體重，疲勞，疲勞，疲勞，疲勞，疲勞，疲勞，或者不夠問題集中，自我厭惡或無價值的感覺以及死亡或自殺的想法。儘管用於診斷單極和躁鬱症發作的DSM-5標準是相同的，但在後者中，某些臨床特徵更為常見，包括增加睡眠，突然發作和症狀的分辨率，體重增加或體重顯著增加以及分娩後的嚴重發作。
發病年齡較早，前幾集的可能性就越大。對於大多數雙極型1和2的人來說，抑鬱症發作比躁狂或易感性發作更長。由於對躁鬱症的診斷需要躁狂或易感性發作，因此許多受影響的個體最初被誤診為嚴重抑鬱症，並用規定的抗抑鬱藥治療。
混合情感發作
在躁鬱症中，混合狀態是同時發生躁狂和抑鬱症狀的發作。經歷混合狀態的個人可能會出現躁狂症狀，例如宏偉的想法，同時遇到抑鬱症狀，例如過度的內gui或自殺。他們被認為具有自殺行為的風險更高，因為抑鬱症情緒（例如絕望）通常與情緒波動或衝動控制的困難相結合。焦慮症在混合雙極發作中比在非混合的雙極抑鬱或躁狂症中更頻繁地作為合併症。物質（包括酒精）的使用也遵循這種趨勢，從而將雙極症狀描繪為使用物質的結果。
合併條件
患有躁鬱症的人通常還有其他共存的精神病病，例如焦慮（約71％的雙相情感障礙患者），藥物濫用（56％），人格障礙（36％）和注意力缺陷多動障礙（10-20 ％）可以增加疾病的負擔並使預後惡化。與普通人群相比，在躁鬱症患者中，某些醫療狀況也更為常見。這包括增加代謝綜合徵（37％的雙相情感障礙患者），偏頭痛（35％），肥胖症（21％）和2型糖尿病（14％）。與普通人群相比，這導致死亡風險高兩倍。
藥物使用障礙是躁鬱症中常見的合併症。該主題已被廣泛審查。
原因
雙相情感障礙的原因可能在個體之間有所不同，而該疾病的確切機制尚不清楚。據信，遺傳影響佔患有強大遺傳成分的疾病風險的73-93％。雙極光譜的總體遺傳力估計為0.71。雙胞胎研究受到相對較小的樣本量的限制，但表明遺傳貢獻和環境影響很大。對於雙相情感障礙，同卵雙胞胎（相同基因）的雙相情感障礙（一致性）的速率約為40％，而兄弟雙胞胎的率約為5％。雙極I，II和環殼的組合類似地產生了42％和11％（分別相同和兄弟雙胞胎）。沒有雙極I的雙極II組合的速率較低 - 雙極II在23和17％時，雙極II與33和14％的雙極II結合，可能反映了相對較高的遺傳異質性。
雙極疾病的原因與重度抑鬱症重疊。將一致性定義為具有雙相情感障礙或嚴重抑鬱症的共同雙胞胎時，相同雙胞胎的一致性率上升至67％，在兄弟雙胞胎中上升19％。兄弟雙胞胎之間的一致性相對較低，這表明共享的家庭環境影響有限，儘管檢測到它們的能力受到小樣本量的限制。
遺傳
行為遺傳研究表明，許多染色體區域和候選基因與躁鬱症的敏感性有關，每個基因都發揮輕度至中等作用。雙相情感障礙患者的一級親戚的躁鬱症風險比普通人群高十倍。同樣，在躁鬱症患者的親屬中，重度抑鬱症的風險是普通人群的三倍。
儘管躁狂症的第一個遺傳聯繫發現是在1969年，但連鎖研究並不一致。發現強烈指向異質性，不同的基因與不同的家族有關。穩健和可複制的全基因組顯著關聯顯示出幾種常見的單核苷酸多態性（SNP）與躁鬱症有關，包括基因Cacna1c ， ODZ4和NCAN中的變體。最大，最新的全基因組關聯研究未能找到任何發揮巨大作用的基因座，從而加強了在大多數情況下沒有任何單個基因對躁鬱症負責的想法。 BDNF ， DRD4 ， DAO和TPH1中的多態性經常與躁鬱症相關，最初與薈萃分析相關，但是在校正後，該關聯消失了多次測試。另一方面， TPH2中的兩個多態性被確定為與躁鬱症有關。
由於全基因組關聯研究中的發現不一致，多項研究採取了分析生物途徑中SNP的方法。傳統上與躁鬱症相關的信號傳導途徑包括這些研究支持的，包括釋放皮質激素的激素信號傳導，心臟β-腎上腺素能信號傳導，磷脂酶C信號傳導，谷氨酸受體信號傳導，心臟肥大信號傳導，心臟肥大信號，WNT信號， WNT信號傳導， Notch信號傳導和內皮素1信號。在這些途徑中鑑定出的16個基因中，在驗屍研究中發現三個在大腦的背側前額葉皮層部分失調： CACNA1C ， GNG2和ITPR2 。
躁鬱症與特異性DNA修復酶的表達降低有關，氧化DNA損傷水平增加。
環境的
社會心理因素在躁鬱症的發育和過程中起著重要作用，並且個體的社會心理變量可能與遺傳處置相互作用。最近的生活事件和人際關係可能會導致雙相情緒發作的發作和復發，就像對單極抑鬱症一樣。在調查中，有30-50％的被診斷患有躁鬱症的成年人報告童年時期的創傷/虐待經歷，這與早期發作，更高的自殺嘗試率以及更多相互發生的疾病（如創傷後應激障礙）有關。在成人診斷為雙極譜障礙的人中，童年時期報告的壓力事件的數量比沒有診斷的人的數量要高，尤其是源於惡劣環境而不是來自兒童自身行為的事件。急性，大約30％的雙相情感障礙患者的睡眠剝奪可以誘導躁狂症。
神經系統
較不常見的是，由於神經系統疾病或損傷，包括中風，腦外傷， HIV感染，多發性硬化症，卟啉症和顳葉癲癇病，可能發生雙相情感障礙或躁鬱症。
提出的機制
引起躁鬱症的確切機制尚不清楚。躁鬱症被認為與負責認知任務和情緒處理的某些大腦區域的結構和功能異常有關。躁鬱症的神經系統模型表明，大腦的情緒電路可以分為兩個主要部分。腹側系統（調節情緒感知）包括大腦結構，例如杏仁核，島狀，腹側紋狀體，腹側前扣帶回皮層和前額葉皮層。背面系統（負責情緒調節）包括海馬，前扣帶回皮層和前額葉皮層的其他部分。該模型假設當腹側系統過度活化並且背側系統未激活時，可能會發生躁鬱症。其他模型表明，雙相情感障礙的人會破壞調節情緒的能力，並且心室前額葉皮層功能障礙對於這種破壞至關重要。
結構MRI研究的薈萃分析表明，某些大腦區域（例如，左下角扣帶回皮層，額額 - 獨立皮層，腹側前額葉皮層和claustrum在雙極疾病的患者中都較小心室，蒼白球，亞質子前扣帶回和杏仁核）。此外，這些薈萃分析發現，躁鬱症患者的深白質超強度率更高。
功能性MRI發現表明，心室前額葉皮層調節邊緣系統，尤其是杏仁核。在躁鬱症患者中，心室前額葉皮層活性的降低使杏仁核活性失調，這可能導致情緒不穩定和情緒調節不良。與此相一致，躁狂症的藥理學治療將心室前額葉皮質活性恢復到非善良者的水平，這表明心室前額葉皮層活性是情緒狀態的指標。然而，儘管對躁狂症的藥理學治療可減少杏仁核的多動症，但它仍然比沒有雙相情感障礙的杏仁核更活躍，這表明杏仁核活性可能是該疾病的標誌，而不是當前的情緒狀態。躁狂和抑鬱發作的特徵是在心室前額葉皮層的不同區域功能障礙。躁狂發作似乎與右心室前額葉皮層的激活減少有關，而抑鬱發作與左心室前額葉皮層的激活減少有關。這些破壞通常在與突觸修剪功能障礙有關的發育過程中發生。
與沒有雙相情感障礙的人相比，患有正式情緒狀態的雙相情感障礙患者在舌回的活性下降。相比之下，與沒有疾病的人相比，它們在躁狂發作期間的下額皮層的活性下降。類似的研究研究了雙相情感障礙患者與沒有人在比較這兩組時或多或少活躍的腦活動之間的大腦活動差異。雙極性的人增加了左半球腹側邊緣區域的激活，這些區域介導了情感體驗和情緒反應的產生，並降低了與情緒調節相關的與認知相關的右半球皮質結構的激活。
神經科學家提出了其他模型，以試圖解釋躁鬱症的原因。一種提出的雙相情感障礙模型表明，由額葉電路組成的獎勵電路超敏反應會導致躁狂症，並且這些電路的靈敏度降低會導致抑鬱症。根據“點燃”假設，當遺傳上傾向於雙相情感障礙的人經歷壓力事件時，情緒變化發生的壓力閾值逐漸降低，直到發作最終自發地開始（和反復出現）。有證據支持下丘腦 - 垂體 - 腎上腺軸的早期應激與功能障礙之間的關聯，導致其過度活化，這可能在雙相情感障礙的發病機理中起作用。提議在雙相情感障礙中發揮作用的其他大腦成分是線粒體和鈉ATPase泵。晝夜節律和激素褪黑激素的調節似乎也發生了變化。
多巴胺是負責情緒循環的一種神經遞質，在躁狂階段的傳播增加了。多巴胺假說指出，多巴胺的增加會導致關鍵系統元素和受體的繼發性穩態下調，例如多巴胺能受體的敏感性降低。這導致抑鬱階段的多巴胺傳遞特徵降低。抑鬱階段以體內平衡的上調結束，可能會再次重新啟動週期。在雙相情感障礙的躁狂期間，谷氨酸在左側背側前額葉皮層內顯著增加，一旦該相結束，谷氨酸均顯著升至正常水平。
用於治療雙極的藥物可能通過調節細胞內信號傳導（例如通過耗盡肌醇水平，抑制cAMP信號傳導以及通過改變與多巴胺相關的G蛋白的亞基）來發揮作用。與此相一致的是，在腦和血液樣本中已經報導了GαI ， GαS和GαQ /11的水平升高，以及蛋白激酶A （PKA）的表達和敏感性增加。通常，PKA是從GαS亞基與G蛋白複合物脫離的細胞內信號傳導級聯反應的一部分。
在抑鬱症和躁狂相和躁狂期間，雙相情感障礙的人的腦脊液中存在5-羥基丁乙酸的降低，羥色胺的副產品（一種5-羥色胺的副產品）。由於多巴胺激動劑刺激躁鬱症患者的躁狂症的能力，在躁狂狀態下已經假設多巴胺能活性增加了。調節性α2腎上腺素能受體的敏感性降低，以及核基因座基因座的細胞計數增加表明躁狂人的去甲腎上腺素能活性增加。已經發現了情緒光譜兩側的血漿GABA水平低。一項綜述發現單胺水平沒有差異，但發現雙相情感障礙患者的去甲腎上腺素流動異常。發現酪氨酸耗竭可減少甲基苯丙胺對躁鬱症患者以及躁狂症症狀的影響，這意味著躁狂症中的多巴胺。在一項對雙極性躁狂症患者的研究中，發現VMAT2結合增加了。
診斷
躁鬱症通常在青春期或成年初期被診斷出來，但一生都可能發生。它的診斷是基於個人，朋友或同事報告的個人自我報告的經歷，可觀察到的疾病跡象，由臨床醫生評估，理想情況下是醫療檢查，以排除其他原因。在識別患有雙相情感障礙的年輕人方面，評分為護理人員評分的評分量表，特別是來自母親的評分量表比教師和年輕人評分的報告更為準確。評估通常是在門診的；如果對自己或他人有風險，則考慮接受住院設施。
用於診斷躁鬱症的最廣泛使用的標準是美國精神病學協會（APA）的診斷和統計手冊，第五版（DSM-5）和世界衛生組織（WHO）國際統計疾病分類和相關的健康問題，第10版（ICD-10）。 ICD-10標准在美國以外的臨床環境中更頻繁地使用，而DSM標准在美國內部使用，並且是研究研究中國際上使用的主要標準。與其前身DSM-IV-TR相比，DSM-5於2013年發布，包括進一步，更準確的指定符。這項工作影響了ICD的即將到來的第11個修訂版，其中包括DSM-V的雙極光譜中的各種診斷。
存在一些用於篩查和評估雙相情感障礙的評分量表，包括雙極光譜診斷量表，情緒障礙問卷，一般行為清單和弱關係清單。評估量表的使用不能代替完整的臨床訪談，但它們可以系統化症狀的回憶。另一方面，篩查躁鬱症的儀器往往具有較低的靈敏度。
鑑別診斷
雙相情感障礙通過國際疾病分類為精神和行為障礙進行分類。可能患有類似於躁鬱症的症狀的精神障礙包括精神分裂症，重度抑鬱症，注意力缺陷多動障礙（ADHD）和某些人格障礙，例如邊緣性人格障礙。雙相情感障礙和邊緣性人格障礙之間的關鍵區別是情緒波動的本質。與幾天到數週或更長時間內對情緒的持續變化相反，後一種情況（更準確地稱為情緒失調）是突然的，並且通常是短暫的，其次是社會壓力源。
儘管沒有生物學測試對躁鬱症進行診斷，但仍進行血液檢查和/或成像，以調查在做出明確診斷之前是否存在類似於雙相情感障礙的臨床表現的醫學疾病。神經系統疾病，例如多發性硬化症，複雜的部分癲癇發作，中風，腦腫瘤，威爾遜病，腦外傷，腦損傷，亨廷頓氏病和復雜的偏頭痛可以模仿躁鬱症的特徵。腦電圖可用於排除癲癇病等神經系統疾病，頭部的CT掃描或MRI可用於排除腦部病變。此外，內分泌系統的疾病，例如甲狀腺功能減退症，甲狀腺功能亢進和庫欣氏病，與結締組織疾病全身性紅斑狼瘡一樣。躁狂的傳染性原因可能與躁狂症相似，包括皰疹腦炎， HIV ，流感或神經淋巴。某些維生素缺乏症，例如膠原蛋白缺乏症，維生素B 12缺乏症，葉酸缺乏症和Wernicke -Korsakoff綜合徵（硫胺素缺乏症）也可能導致躁狂症。可能引起躁狂症狀的常見藥物包括抗抑鬱藥，潑尼松，帕金森病藥物，甲狀腺激素，刺激劑（包括可卡因和甲基苯丙胺）和某些抗生素。
雙極光譜
雙極光譜障礙包括：雙相情感障礙，雙相情感障礙，隔離性II疾病，環形硫代疾病以及發現閾值症狀會引起臨床上顯著障礙或困擾的病例。這些疾病涉及與躁狂或易感情節交替的主要抑鬱發作，或具有兩種情緒狀態症狀的混合發作。雙極光譜的概念類似於埃米爾·克雷佩林（Emil Kraepelin ）的原始躁狂抑鬱症概念。雙極II疾病是在DSM IV中作為診斷建立的。儘管它是關於它是一個獨特的實體，頻譜的一部分還是根本存在的辯論。
標準和亞型
DSM和ICD將雙相情感障礙表徵為發生在連續體上的疾病。 DSM-5和ICD-11列出了三個特定子類型：
- 雙極I障礙：至少需要一次躁狂發作才能進行診斷；在絕大多數患有躁鬱症I的病例中，抑鬱發作很常見，但對於診斷不需要。應添加諸如“輕度，中度，中度重度，嚴重的特徵”和“具有精神病特徵”之類的指定器，以表明疾病的表現和過程。
- 雙極II障礙：沒有躁狂發作，一個或多個躁狂發作和一個或多個重大抑鬱發作。躁狂發作不會進入躁狂的全部極端（即，通常不會造成嚴重的社會或職業障礙，並且沒有精神病），這可能會使雙極II更難診斷，因為躁狂發作可能只是出現在時期成功的高生產率，報告的頻率少於令人痛苦的，殘酷的抑鬱症。
- 旋風抑制症：抑鬱症時期抑鬱症時期的躁狂發作史，不符合重大抑鬱發作的標準。
當相關時，應與任何亞型一起使用圍繞圍繞和快速循環的指定器。具有子閾值症狀的個體會導致臨床上的嚴重困擾或損害，但不符合三種亞型之一的完全標準，可能會被診斷出患有其他指定或未指定的雙相情感障礙。當臨床醫生選擇解釋為什麼未滿足完整標準時，也會使用其他指定的躁鬱症（例如，沒有先前的重大抑鬱發作的躁狂症）。 If the condition is thought to have a non-psychiatric medical cause, the diagnosis of bipolar and related disorder due to another medical condition is made, while substance/medication-induced bipolar and related disorder is used if a medication is thought to have triggered the狀態.
快速騎自行車
大多數符合雙相情感障礙標準的人經歷了許多發作，平均每年0.4至0.7，持續三到六個月。但是，快速騎自行車是一種可以應用於任何雙極亞型的課程規範。它被定義為在一年的時間內有四個或更多的情緒障礙事件。快速騎自行車通常是暫時的，但在患有躁鬱症的人中很常見，並且在他們一生中的某個時候影響了25.8-45.3％。這些事件通過緩解（部分或完整）彼此分開至少兩個月，或者情緒極性轉換（即從抑鬱發作到躁狂發作，反之亦然）。文獻中最常引用的快速自行車的定義（包括DSM-V和ICD-11）是Dunner和Fieve的定義：在12個月內，至少四個主要的抑鬱，躁狂，躁狂或混合發作。研究快速循環的藥理學治療的文獻很少，並且在其最佳藥理管理方面尚無明確的共識。與其他雙相情感障礙患者相比，患有躁鬱症的快速騎自行車或超級亞型的人往往更難治療，對藥物的反應更少。
共存精神病
通過共存（合併症）精神病患者（包括強迫症 - 乳突障礙，藥物使用障礙，飲食失調，注意力缺陷多動障礙，社交恐懼症，體內恐懼症） （包括體內前綜合症）（包括體內癡呆症）或恐慌症。對症狀和發作的徹底縱向分析，如果可能的話，可以通過與朋友和家人的討論協助，對於建立存在這些合併症的治療計劃至關重要。患有躁鬱症的父母的孩子更頻繁地有其他心理健康問題。
孩子們
在1920年代，克雷佩林（Kraepelin）指出，躁狂情節在青春期之前很少見。通常，在20世紀上半葉，兒童的躁鬱症沒有得到認可。在20世紀最後一部分的DSM標準的遵循，此問題減少了。兒童期躁鬱症的診斷雖然以前是有爭議的，但在童年和青少年精神科醫生中卻獲得了更大的接受。在21世紀初，在10年內，社區醫院被診斷出患有雙相情感障礙的美國兒童和青少年提高了4倍，高達40％，而在門診診所中，它的率達到了6％。使用DSM標準的研究表明，多達1％的年輕人可能患有雙相情感障礙。 DSM-5已經建立了一種診斷- 破壞性的情緒失調障礙- 涵蓋了長期，持續易怒的兒童，有時被誤診為患有雙相情感障礙，這與雙相情感障礙的易怒性不同，這限於離散情緒發作。
老年
老年患者的雙相情感障礙很少見，在60多歲以上的壽命患病率為1％，而65歲以上的患者為0.1-0.5％的患病率為0.1-0.5％。老年護理精神病學部門的住院入院百分比以及情緒障礙的發病率隨著老齡化人群的總體而增加。抑鬱發作更常見，因為睡眠障礙，疲勞，對未來的絕望，思維放緩以及集中度和記憶力不佳；最後三個症狀在被稱為偽毒性症中被視為。晚期雙相情感障礙的患者與生命早期發展的患者之間的臨床特徵也有所不同。前小組表現出較輕的躁狂發作，更突出的認知變化，具有較差的社會心理功能的背景，而後者則更常見於混合的情感發作，並且具有更強的疾病家族史。患有躁鬱症的老年人經歷了認知變化，尤其是在諸如抽象思維和切換認知集的執行功能中，以及長期集中精力和決策。
預防
試圖預防雙相情感障礙的嘗試集中在壓力上（例如兒童逆境或高度衝突的家庭），儘管這不是雙相情感障礙的特定特定特定因果因素，但確實在遺傳和生物學上脆弱的人面臨著更嚴重的疾病風險。縱向研究表明，成熟的躁狂階段通常是在各種前驅臨床特徵之前，當早期干預可能阻止其進一步發展和/或改善其結果時，為發生這種疾病的處於疾病的情況提供了支持。 。
管理
管理的目的是通過藥物治療急性發作，並在長期維護中與患者一起工作，以防止進一步的發作和使用藥理和心理治療技術的組合來優化功能。可能需要住院，尤其是在雙相情感上存在的躁狂發作。這可能是自願的或（當地立法允許）非自願的。長期的住院住宿現在由於去機構化而不太常見，儘管仍然可以發生。遵循（或代替）醫院入院，可用的支持服務可以包括送入中心，社區心理健康團隊成員的訪問或自信的社區治療團隊，支持的就業，由患者主導的支持小組和密集的門診計劃。這些有時被稱為部分影響程序。與普通人群相比，躁鬱症患者經常進行體育鍛煉。運動可能對躁鬱症患者俱有身體和精神上的好處，但缺乏研究。
社會心理
心理治療旨在幫助患有雙相情感障礙的人接受和理解診斷，應對各種類型的壓力，改善人際關係，並在全面復發之前識別前驅症狀。認知行為療法（CBT），以家庭為中心的療法和心理教育在預防復發方面具有最大的療效證據，而人際和社會節奏療法以及認知行為療法在殘留抑鬱症狀方面似乎是最有效的。但是，大多數研究僅基於雙極I，但是在急性期的治療可能是一個特別的挑戰。一些臨床醫生強調有必要與經歷躁狂的個人進行交談，以建立一個治療聯盟以支持康復。
藥物
通常會開藥以幫助改善躁鬱症的症狀。批准用於治療躁鬱症的藥物，包括情緒穩定劑，抗精神病藥和抗抑鬱藥。有時也可能會建議使用藥物。藥物的選擇可能取決於雙相情感障礙發作類型，或者是否經歷了單極或躁鬱症抑鬱症。決定適當的治療方法時需要考慮的其他因素包括該人是否有任何合併症，對先前療法的反應，不良影響以及對治療的人的願望。
情緒穩定器
鋰和抗驚厥藥卡馬西平，拉莫三嗪和丙戊酸由於對雙相情感障礙的情緒狀態的影響而被歸類為情緒穩定劑。鋰具有最好的總體證據，被認為是急性躁狂發作，防止複發和雙相抑鬱症的有效治療方法。鋰降低了雙相情感障礙患者自殺，自我傷害和死亡的風險。鋰是長期情緒穩定的首選。鋰處理也與不良反應有關，並且已顯示出長時間侵蝕腎臟和甲狀腺功能。丙戊酸已成為一種普遍處方的治療方法，並有效地治療了躁狂發作。與鋰或丙丙酸酯相比，卡馬西平在預防復發方面的有效性較小。拉莫三嗪在治療抑鬱症方面具有一定的功效，在更嚴重的抑鬱症中，這種好處是最大的。拉莫三嗪可能與鋰治療躁鬱症具有相似的有效性，但是，有證據表明，拉莫三嗪在防止複發性躁狂發作方面的有效性較小。與鋰治療相比，拉莫三嗪治療已顯示出更安全的治療，其不良反應較少。丙丙酸酯和卡馬西平具有致病性，應避免在生育年齡的女性中作為治療方法，但是在懷孕期間停用這些藥物與復發的高風險有關。托吡酯的有效性尚不清楚。卡馬西平有效地治療了躁狂發作，有證據表明，它在快速騎行雙相情感障礙或具有更多精神病症狀或類似於精神分裂症的症狀的疾病中具有更大的好處。
情緒穩定器用於長期維護，但尚未證明能夠快速治療急性雙相抑鬱症的能力。
抗精神病藥
抗精神病藥可有效地短期治療躁鬱症發作，為此目的似乎優於鋰和抗驚厥藥。還指示非典型的抗精神病藥可用於用情緒穩定劑治療的躁鬱症難治性。奧氮平在預防復發方面有效，儘管支持證據比鋰的證據弱。 2006年的一項審查發現，氟哌啶醇是急性躁狂症的有效治療方法，有限的數據支持氟哌啶醇，奧氮平或利病酮之間的總體療效沒有差異，並且比阿立哌唑的有效性較低。
抗抑鬱藥
不建議單獨使用抗抑鬱藥來治療躁鬱症，並且不提供比情緒穩定劑的好處。非典型抗精神病藥（例如，阿立哌唑）比抗抑鬱藥更優選，以增強抗抑鬱藥在雙相情感障礙中的療效，從而增強情緒穩定劑的影響。使用抗抑鬱藥治療躁鬱症會帶來情感開關的風險；一個人從抑鬱症轉向躁狂或躁狂階段。在雙極I抑鬱症中，情感開關的風險更高。通常避免在雙相I障礙中避免抗抑鬱藥，或者僅在被認為是必要時才與情緒穩定劑一起使用。當使用抗抑鬱藥中的抗抑鬱藥時，在相之間也存在加速循環的風險。
聯合治療方法
與單獨使用的任何一種類藥物相比，一起使用的抗精神病藥和情緒穩定劑在治療躁狂症方面更快，更有效。一些分析表明，僅抗精神病藥也更有效地治療急性躁狂症。對躁鬱症抑鬱症的一線治療方法是奧氮平和氟西汀的組合。
其他藥物
除其他藥物以鎮靜作用外，還使用了苯二氮卓類藥物的簡短課程，直到情緒穩定為有效。電擊療法（ECT）是對躁鬱症患者的急性情緒障礙的一種有效治療形式，尤其是在顯示精神病或catatonic特徵時。還建議將ECT用於雙相情感障礙孕婦。目前尚不清楚氯胺酮（手術中使用的常規分離性麻醉劑）是否對躁鬱症有用。 Gabapentin和Pregabalin尚未證明可有效治療雙相情感障礙。
孩子們
治療兒童的躁鬱症涉及藥物和心理治療。關於社會心理療法對躁鬱症疾病的影響的文獻和研究很少，因此很難確定各種療法的功效。通常規定了心情穩定器和非典型抗精神病藥。在前者中，鋰是FDA為兒童批准的唯一含量。心理治療結合了有關疾病，組療法和認知行為療法的正常教育。通常需要長期藥物。
對治療的抵抗力
對治療反應不佳的發生，已經支持了對躁鬱症中對治療的抗藥性的概念。 2020年審查了此類抗藥性定義和基於證據的選擇的指南。
肥胖管理
尋求雙相情感障礙治療的人中很大一部分（約68％）是肥胖或超重，並且管理肥胖對於降低與肥胖有關的其他健康狀況的風險很重要。管理方法包括非藥理，藥理和手術。非藥物的例子包括飲食干預，運動，行為療法或聯合方法。藥理學方法包括減肥藥或已經開處方的藥物。有些患有肥胖症的躁鬱症患者也可能有資格接受減肥手術。這些改善或管理雙相情感障礙患者的肥胖症的各種方法的有效性尚不清楚。
預後
在復發的複發發作之間，雙相情感障礙的終身狀況，由於殘疾率增加和過早死亡率，雙相情感障礙在復發性疾病之間被認為是一個主要的健康問題。它還與共同出現的精神病和醫學問題，自然原因（例如心血管疾病）的死亡率更高以及最初誤診的高率相關，導致適當的治療延遲並導致預後較差。與普通人群相比，躁鬱症患者的其他嚴重醫療合併症的發生率也更高，包括糖尿病，呼吸道疾病， HIV和丙型肝炎病毒感染。診斷後，使用當前可用的精神病藥物的所有症狀完全緩解所有症狀仍然很難隨著時間的流逝而變得越來越嚴重。
遵守藥物是可以降低復發率和嚴重程度並對整體預後產生積極影響的最重要因素之一。但是，用於治療BD的藥物類型通常會導致副作用，而有75％以上的BD患者出於各種原因不一致地服用藥物。在各種類型的疾病中，快速騎自行車（一年中四次或更多發作）與自殺和自殺率較高的率最差的預後有關。診斷患有躁鬱症家族史的雙相情感障礙的人面臨更頻繁的躁狂/躁狂發作的風險。早期發作和精神病特徵也與較差的結果以及對鋰無反應的亞型有關。
早期識別和乾預也可以改善預後，因為較早階段的症狀不太嚴重，對治療的反應更快。青春期後的發作與兩種性別的更好的預後有關，而男性是防止更高抑鬱水平的保護因素。對於女性，在患上躁鬱症之前，更好的社交功能並成為父母可以保護自殺企圖。
功能
認知過程和能力的變化在情緒障礙中看到，雙相情感障礙的變化大於重度抑鬱症患者。這些包括降低注意力和執行能力以及記憶力受損。雙相情感障礙的人通常在第一集（或之前）發作期間經歷認知功能的下降，此後，一定程度的認知功能障礙通常變得永久性，在急性相期間，在緩解期間的障礙更嚴重。結果，即使在情節症狀完全緩解時，三分之二的BD患者仍會在情節之間的心理社會功能受損。在BD-I和BD-II中都可以看到類似的模式，但是BD-II的人的損害程度較小。
當兒童發生雙相情感障礙時，它會嚴重和不利影響其社會心理髮展。患有雙相情感障礙的兒童和青少年在藥物使用障礙，精神病，學術困難，行為問題，社會困難和法律問題方面的嚴重困難率更高。認知缺陷通常會在整個疾病過程中增加。較高的損害程度與以前的躁狂發作和住院的數量以及存在精神病症狀相關。早期干預可以減緩認知障礙的進展，而後期治療可以幫助減少與認知功能障礙有關的痛苦和負面後果。
儘管過度雄心勃勃的目標經常是躁狂發作的一部分，但躁狂症的症狀破壞了實現這些目標的能力，並經常乾擾個人的社會和職業功能。在躁狂症住院後，有三分之一的BD患者失業了一年。在發作過程中和發作之間的抑鬱症狀（對於大多數人來說）比疾病中的躁狂或躁狂症狀更頻繁地發生，與BD-I和BD-II的發作之間的功能恢復較低有關，包括失業或就業不足。但是，疾病的進程（持續時間，發病年齡，住院次數以及是否快速騎自行車的存在）和認知表現是雙相情感障礙患者就業結果的最佳預測指標，隨後是抑鬱症狀和年份教育。
恢復和復發
Tohen和同事於2003年進行的一項自然研究，從躁狂或混合發作的首次錄取（代表住院醫師，因此最嚴重的病例）發現，有50％的綜合症恢復（不再滿足診斷標準），而在六週內達到98％在兩年內。在兩年內，有72％的人獲得了症狀恢復（根本沒有症狀），而43％的人獲得了功能恢復（恢復了先前的職業和住宅狀況）。但是，在綜合症康復兩年內，有40％的人繼續經歷了新的躁狂或抑鬱症發作，而19％的人不恢復就切換了階段。
復發之前（前腳），尤其是與躁狂症相關的症狀，雙相情感障礙患者可以可靠地識別。當注意到這種症狀以令人鼓舞的結果時，有意圖是教患者應對策略。
自殺
躁鬱症會引起自殺意念，從而導致自殺企圖。雙相情感障礙始於抑鬱或混合情感發作的人似乎預後較差，自殺風險增加。躁鬱症的兩個人中有一個在一生中至少一次自殺一次，並且成功完成了許多嘗試。年平均自殺率為0.4％-1.4％，比普通人群高30至60倍。躁鬱症中自殺的死亡人數比沒有雙相情感障礙的年齡的人的預期高出18至25倍。在患有雙相情感障礙的患者中，自殺的終生風險要高得多，估計有34％的自殺率和15-20％的自殺死亡。
雙相情感障礙患者自殺未遂和自殺死亡的危險因素包括年齡較大，先前的自殺企圖，抑鬱或混合索引發作（第一集），躁狂索引情節，具有精神病性症狀，絕望或心理運動的煽動，情節中存在的躁動，並存的焦慮症，具有情緒障礙或自殺的第一學位親戚，人際衝突，職業問題，喪親或社會隔離。
流行病學
躁鬱症是全球殘疾的第六個主要原因，一般人群的終生患病率約為1-3％。但是，美國國家流行病學集水區調查的數據重新分析表明，有0.8％的人口至少經歷一次躁狂發作（雙極I的診斷閾值）和另外0.5％的躁狂發作（雙極II或環殼的診斷閾值）。包括閾值診斷標準，例如短時間內的一個或兩個症狀，額外的5.1％的人口總計6.4％，被歸類為患有雙極光譜疾病。對美國第二次全國合併症調查的數據的最新分析發現，雙極I的1％符合終生患病率標準，雙極II符合1.1％，亞閾值症狀為2.4％。估計有多少兒童和年輕人患有躁鬱症。這些估計值在0.6至15％之間，具體取決於不同的設置，方法和轉診設置，引起了人們對過度診斷的懷疑。全世界年輕人對躁鬱症的一項薈萃分析估計，七至21歲的人中約有1.8％患有躁鬱症。與成年人類似，人們認為兒童和青少年的雙相情感障礙在男孩和女孩中以類似的頻率發生。
研究結果中存在概念和方法上的局限性和變化。雙相情感障礙的患病率研究通常由遵循完全結構/固定訪談方案的外行訪調員進行；從此類訪談中對單個項目的響應可能有限的有效性。此外，診斷（因此估計患病率）因使用分類或頻譜方法而異。這種考慮導致人們擔心診斷不足和過度診斷的潛力。
男性和女性以及不同文化和種族的躁鬱症的發生率相似。世界衛生組織2000年的一項研究發現，全世界的躁鬱症患病率和發病率非常相似。每10萬人的年齡標準化率從南亞的421.0到男性的421.0到481.7，從非洲和歐洲的450.3到491.6到491.6婦女。但是，全球的嚴重程度可能差異很大。例如，在發展中國家，醫療覆蓋範圍可能較差且可用的藥物較少的發展中國家，被殘疾調整後的壽命率似乎更高。在美國，亞裔美國人的比率明顯低於非裔美國人和歐美同行。 2017年，全球疾病研究估計，全球有450萬例新病例和4550萬例案件。
歷史
在1800年代初期，法國精神科醫生讓 - ÉtienneDominique Esquirol的Lypemania是他的情感Monomanias之一，是關於成為現代抑鬱症的第一個闡述。當前雙相疾病概念化的基礎可以追溯到1850年代。 1850年，讓·皮埃爾·法雷特（Jean-Pierre Falret法語發音： [la fɔli siʁ.ky.lɛʁ] ）;該講座於1851年在《公報》（Hôpitaux ）（“醫院公報”）中進行了總結。三年後，即1854年，朱爾斯·加布里埃爾·弗朗薩（Jules-Gabriel-FrançoisBaillarger ）（1809– 1890年）向法國帝國帝國學院族裔納米爾（National deMédecine）描述了雙相精神疾病，引起了躁狂症和墨西哥河畔法語的反復振盪（他稱其為la folie for for for for for for for for forme forem（ ： [LA fɔli A 都柏 fɔʀm] ，“雙重形式的瘋狂”）。 Baillarger的原始論文“ De LaForieàDoubleForme ”出現在1854年的《醫學雜誌》 AnnalesMédico-Psychologiques （ Medico-Psychological Annals ）中。
這些概念是由德國精神科醫生Emil Kraepelin （1856-1926）開發的，他使用Kahlbaum的旋風抑素概念進行了分類並研究了未經治療的雙極患者的自然過程。他指出，躁狂抑鬱精神病一詞在註意到急性疾病（躁狂或抑鬱症）的時期通常會通過相對無症狀的間隔打斷，患者能夠正常功能。
1952年，DSM的第一版出現了“躁狂 - 抑鬱反應”一詞，受阿道夫·邁耶（ Adolf Meyer）的遺產的影響。自1911年以來，它起源於卡爾·克萊斯特（ Karl Kleist ）的概念（自1911年- 單極和雙極情感障礙）中，它起源於“單極”的抑鬱症和雙相情感障礙，而卡爾·萊昂哈德（Karl Leonhard）於1957年使用的是抑鬱症的單極和雙極疾病。自DSM-III發表以來，這些亞型被視為單獨的條件。自DSM-IV以來，包括DSM-IV自1970年代的工作以來，還包括了雙極II和快速騎自行車。
社會和文化
成本
2015年，美國花費了約2021億美元，用於被診斷出患有雙相情感障礙的人（不包括其他雙相情感障礙和未診斷的人）。2015年。一項分析估計，英國在2007年在這種疾病上花費了約52億英鎊。經濟成本，躁鬱症是全球殘疾和生產力喪失的主要原因。與患有其他精神健康障礙的人相比，患有躁鬱症的人通常更殘疾，功能較長，疾病持續時間較長，工作率提高，生產率降低。照顧患有躁鬱症患者的人所看到的生產率下降也會大大促進這些成本。
倡導
社會污名，刻板印象和對診斷為躁鬱症的人的偏見存在普遍的問題。 2000年，女演員嘉莉·費舍爾（Carrie Fisher）對躁鬱症診斷公開了。她成為公眾眼中雙相情感障礙患者的最公認的擁護者之一，並強烈主張消除包括躁鬱症在內的精神疾病的污名。史蒂芬·弗里德（Stephen Fried）撰寫了有關該主題的文章，他指出，費舍爾（Fisher）有助於提請人們注意該疾病的慢性性，復發性質，而雙相情感障礙復發並沒有表明缺乏紀律或道德上的缺點。演員斯蒂芬·弗萊（Stephen Fry）自37歲時被診斷出來，他推動了2006年的紀錄片《史蒂芬·弗萊（Stephen Fry）：躁狂抑鬱症的秘密生活》（Stephen Fry ）。為了緩解與躁鬱症相關的社會污名，樂團指揮羅納德·布勞斯坦（Ronald Braunstein）於2011年與他的妻子卡羅琳·惠頓（Caroline Whiddon）共同創立了ME/2樂團。 Braunstein於1985年被診斷出患有雙相情感障礙，他與ME/2樂團的音樂會被診斷為了為他的音樂同事創造一個熱情的表演環境，同時也提高了公眾對精神疾病的認識。
值得注意的情況
許多作者撰寫了有關躁鬱症的文章，許多成功的人公開討論了他們的經驗。約翰·霍普金斯大學醫學院的臨床心理學家兼精神病學教授凱·雷德菲爾德·賈米森（Kay Redfield Jamison）在她的回憶錄《無Quieet 》中介紹了自己的雙相情感障礙（1995年）。幾位名人還公開分享了他們患有躁鬱症。除了凱莉·費舍爾（Carrie Fisher ）和斯蒂芬·弗萊（Stephen Fry）外，其中還包括凱瑟琳·澤塔·瓊斯（Catherine Zeta-Jones） ，瑪麗亞·凱里（ Mariah Carey），坎耶·韋斯特（Kanye West ），簡·保利（Jane Pauley） ，黛米·洛瓦托（Demi Lovato ），賽琳娜·戈麥斯（Selena Gomez ）和羅素·布蘭德（Russell Brand） 。
媒體刻畫
幾篇戲劇性的作品描繪了角色的特質，暗示了診斷，這是精神科醫生和電影專家的討論主題。
在瓊斯先生（1993年）中，（理查德·吉爾（ Richard Gere ））從躁狂情節轉變為抑鬱階段，然後又回來了，在精神病醫院度過了時間，並展示了綜合徵的許多特徵。在蚊海海岸（1986）中，艾莉·福克斯（ Harrison Ford ）（哈里森·福特（Harrison Ford））展示了一些功能，包括魯ck，宏偉，進球的活動和情緒不穩定以及一些偏執狂。精神科醫生建議，亞瑟·米勒（Arthur Miller ）經典戲劇《推銷員死亡》的主要角色威利·洛曼（ Willy Loman）患有雙相情感障礙。
2009年的90210戲劇中有一個角色，銀，被診斷出患有躁鬱症。 BBC SOAP EastEnders的角色Stacey Slater已被診斷出患有這種疾病。故事情節是BBC衛生間運動的一部分開發的。第4頻道的肥皂布魯克賽德早些時候曾在角色吉米·科克希爾（Jimmy Corkhill）被診斷出患有這種情況時出現了有關躁鬱症的故事。 2011年， Shottime的政治驚悚片《國土主角》凱莉·瑪蒂森（Carrie Mathison）患有雙相情感障礙，自上學以來，她一直保持秘密。 2014年ABC醫學戲劇《黑匣子》以世界著名的躁鬱症神經科學家為特色。在電視連續劇戴夫（Dave ）中，由莉爾·迪基（Lil Dicky）扮演的同名主角是他自己的虛構版本，是一個有抱負的說唱歌手。莉爾·迪基（Lil Dicky）的真實炒作人蓋塔（Gata）也扮演自己。在一個情節中，加塔（Gata）在服藥並發作後，淚流滿面地承認患有雙相情感障礙。 GATA在現實生活中患有雙相情感障礙，但像他在節目中的角色一樣，他能夠用藥物進行治療。
創造力
已經提出了精神疾病與專業成功或創造力之間的聯繫，包括蘇格拉底，塞內卡年輕人和塞薩雷·蘭布羅索的帳戶。儘管在流行文化中突出，但並未嚴格研究創造力與躁鬱症之間的聯繫。該研究領域也可能受確認偏差的影響。一些證據表明，躁鬱症的某些可遺傳組成部分與可遺傳的創造力重疊。患有雙相情感障礙的人的概率更有可能在專業上成功，並且表現出類似於躁鬱症的氣質特徵。此外，儘管對創意人群樣本中躁鬱症頻率的研究一直是衝突的，但創意樣本中的躁鬱症成熟。
研究
兒童雙相情感障礙的研究方向包括優化治療，增加對小兒疾病的遺傳和神經生物學基礎的了解以及改善診斷標準。一些治療研究表明，涉及家庭，心理教育和技能建設的社會心理干預措施（通過CBT ， DBT和IPSRT等療法）除了藥物治療外還可以受益。