阿爾茨海默氏病

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阿爾茨海默氏病
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與阿爾茨海默氏症患者的大腦相比，正常大腦的圖表
發音
  • ˈaltshʌɪməz
專業神經病學
症狀記憶喪失，語言問題，迷失方向，情緒波動[1][2]
並發症脫水和肺炎在終端階段[3]
通常的發作超過65歲[4]
期間長期[2]
原因理解不足[1]
風險因素遺傳學，頭部受傷，沮喪，高血壓[1]
診斷方法根據症狀和認知測試排除其他可能的原因之後[5]
鑑別診斷正常衰老，[1]路易身體癡呆症，[6]三體第21.[7]
藥物乙酰膽鹼酯酶抑製劑，NMDA受體拮抗劑（小益處）[8]
預後預期壽命3 - 9年[9]
頻率5000萬（2020）[10]

阿爾茨海默氏病（廣告）是神經退行性疾​​病通常開始緩慢而逐漸地惡化。[2]這是60-70％的原因失智.[2][11]最常見的早期症狀是困難記住最近的事件.[1]隨著疾病的發展，症狀可能包括語言問題，迷失方向（包括容易迷路），情緒波動，損失動機，自我屈服， 和行為問題.[2]隨著一個人的病情下降，他們經常退出家庭和社會。[12]逐漸地，身體功能丟失，最終導致死亡。[13]儘管進展速度可能會有所不同，但診斷後的典型預期壽命為三到九年。[9][14]

阿爾茨海默氏病的原因知之甚少。[12]有許多環境和遺傳風險因素與其發展相關。最強的遺傳危險因素來自apoe.[15][16]其他風險因素包括歷史頭部受傷，臨床抑鬱症， 和高血壓.[1]疾病過程主要與澱粉樣斑塊，神經纖維纏結和失去神經元連接在裡面腦.[13]可能的診斷是基於疾病的史和認知測試和醫學影像和血液檢查排除其他可能的原因。[5]初始症狀通常被誤認為正常衰老。[12]檢查腦組織需要確定的診斷，但這只能發生死後.[13]好的營養，體育鍛煉，以及在社交上參與眾所周知，通常在衰老中受益，這些可能有助於降低認知能力下降和阿爾茨海默氏症的風險；在2019年，正在進行臨床試驗，以研究這些可能性。[13]沒有藥物或補充劑可以降低風險。[17]

沒有治療停止或扭轉其進展，儘管有些人可能會暫時改善症狀。[2]受影響的人們越來越依靠他人尋求幫助，常常給他帶來負擔照料者.[18]壓力可以包括社會，心理，身體和經濟因素。[18]鍛煉計劃可能對日常生活並有可能改善結果。[19]行為問題或精神病由於癡呆症經常受到治療抗精神病藥，但這通常不建議這樣做，因為幾乎沒有好處和早期死亡的風險增加。[20][21]

截至2020年，全球大約有5000萬人患有阿爾茨海默氏病。[10]它通常從65歲以上的人開始，儘管多達10％的案件是早期發作影響30年代至60年代中期的人。[13][4]它影響65歲以上的人群中約6％[12]女人比男人更頻繁。[22]該疾病以德國精神科醫生和病理學家的名字命名Alois Alzheimer，他在1906年首次描述它。[23]阿爾茨海默氏症對社會的財務負擔很大，估計全球年度成本為US $ 1 兆。[10]阿爾茨海默氏病目前被評為第七名美國死亡原因.[24]

體徵和症狀

通常以三個階段描述阿爾茨海默氏症的過程，具有漸進的模式認知的和功能損害.[25][13]這三個階段被描述為早期或輕度，中或中等，以及晚期或嚴重。[25][13]已知該疾病針對海馬與記憶，這是記憶障礙的首次症狀。隨著疾病的進展，記憶力障礙的程度也是如此。[13]

首先症狀

階段的階段萎縮在阿爾茨海默氏症

第一個症狀通常被錯誤地歸因於老化或者壓力.[26]詳細的神經心理學測試在履行臨床標準之前，可以揭示長達八年的輕度認知困難診斷阿爾茨海默氏病。[27]這些早期症狀會影響最複雜的日常生活.[28]最明顯的赤字是短期記憶損失很難記住最近學到的事實和無法獲取新信息的困難。[27]

微妙的問題執行職能的專心，規劃，靈活性和抽象思維，或損害語義記憶（對含義和概念關係的記憶）也可能是阿爾茨海默氏病早期階段的徵兆。[27]冷漠在這個階段可以看到抑鬱症，在整個疾病過程中，冷漠仍然是最持續的症狀。[29][30]輕度認知障礙（MCI）通常被認為是正常衰老和失智。MCI可以出現多種症狀，當記憶力喪失是主要症狀時，它被稱為Amnestic MCI並且經常被視為前序阿爾茨海默氏病的階段。[31]Amnestic MCI與阿爾茨海默氏症相關的可能性大於90％。[32]

早期

在患有阿爾茨海默氏病的人中，學習和記憶的損害不斷增加，最終導致確定性的診斷。在一小部分中，語言，執行功能的困難，洞察力（不可思議的），或執行運動（失用）比內存問題更突出。[33]阿爾茨海默氏病不會平等影響所有記憶能力。較舊的回憶人的生活（情節記憶），事實學（語義記憶）， 和隱式內存（對身體如何做事的記憶，例如使用叉子吃飯或從玻璃杯中喝酒）比新事實或記憶的影響較小。[34][35]

語言問題主要以收縮為特徵詞彙並減少了單詞流利，導致口頭的普遍貧困書面語言.[33][36]在這個階段，患有阿爾茨海默氏症的人通常能夠充分傳達基本思想。[33][36][37]在表演時精細的電動機任務例如寫作，繪畫或穿衣，可能存在某些運動協調和計劃困難（虛無），但通常沒有註意到它們。[33]隨著疾病的進展，患有阿爾茨海默氏病的人通常可以繼續獨立執行許多任務，但可能需要以最高要求的活動進行援助或監督。[33]

中階段

漸進式惡化最終阻礙了獨立性，受試者無法進行日常生活中最常見的活動。[33]由於無法回憶詞彙，這導致頻繁錯誤的單詞替換（傳言）。閱讀和寫作技巧也逐漸消失。[33][37]隨著時間的流逝和阿爾茨海默氏病的進展，複雜的運動序列變得較少，因此下降的風險增加。[33]在此階段，記憶問題惡化，並且該人可能無法識別近親。[33]長期記憶以前完好無損，被損害。[33]

行為和神經精神病學變化變得更加普遍。共同的表現是流浪，易怒和情緒不穩定，導致哭泣，未知的爆發侵略，或抵抗護理。[33]日落也可以出現。[38]大約30％的阿爾茨海默氏病患者發展幻想誤會和別的妄想症狀。[33]受試者還失去了對疾病過程和局限性的見解（厭氧）。[33]尿失禁可以發展。[33]這些症狀會產生壓力對於親戚和照顧者，可以通過將人從家庭護理向其他人長期護理設施.[33][39]

後期

左側的正常大腦和右側的晚期阿爾茨海默氏症的大腦

在最後階段，被稱為後期或嚴重階段，完全依賴護理人員。[13][25][33]語言被簡化為簡單的短語甚至單個單詞，最終導致言語喪失。[33][37]儘管失去了語言能力，但人們經常可以理解和返回情感信號。儘管侵略性仍然可以存在，但極端冷漠和精疲力盡是更常見的症狀。患有阿爾茨海默氏病的人最終將無法獨立執行最簡單的任務。肌肉質量流動性惡化到臥床不起的地步，無法養活自己。死亡原因通常是外部因素，例如感染壓瘡或者肺炎，不是疾病本身。[33]

原因

蛋白質無法正常功能。這破壞了受影響的腦細胞的工作，並觸發了有毒的級聯反應，最終導致細胞死亡和後來的腦收縮。[40]

據信阿爾茨海默氏病在異常數量時發生澱粉樣蛋白β（Aβ），細胞外積累澱粉樣斑塊和tau蛋白質，或細胞內神經纖維纏結，在大腦中形成，影響神經元功能和連通性，從而導致大腦功能的逐漸喪失。[41][42]這改變了蛋白質清除能力與年齡有關，由腦膽固醇調節，[43]並與其他神經退行性疾病有關。[44][45]

大腦成像技術的進步使研究人員可以看到異常澱粉樣蛋白和tau蛋白在活大腦中的發展和傳播，以及大腦結構和功能的變化。[24]β-澱粉樣蛋白是較大蛋白質的片段。當這些碎片聚集在一起時，會出現對神經元的毒性作用，並破壞細胞對細胞的通信。因此，進一步形成了稱為澱粉樣蛋白斑塊的較大沉積物。[40]

TAU蛋白是神經元內部支持和運輸系統的負責，以攜帶營養和其他必要材料。在阿爾茨海默氏病中，tau蛋白的形狀被改變，從而將自己組織成稱為神經原纖維纏結的結構。纏結破壞了運輸系統，對細胞有毒。

大多數阿爾茨海默氏症案件的原因仍然是未知的，[10]除了確定確定性遺傳差異的病例中，有1-2％的情況除外。[15]幾個競爭假設試圖解釋根本原因；這兩個主要的假設是澱粉樣β（Aβ）假設和膽鹼能假設。[10]

大多數藥物療法所基於的最古老的假設是膽鹼能假設，這表明阿爾茨海默氏病是由於降低的合成而引起的神經遞質乙酰膽鹼.[10]損失膽鹼能神經元在邊緣系統大腦皮層和大腦皮層是阿爾茨海默氏症進展的關鍵特徵。[31]1991年澱粉樣假說假設細胞外澱粉樣β（Aβ）沉積是該疾病的基本原因。[46][47]對此假設的支持來自該基因的位置澱粉樣前體蛋白（應用程序）染色體21，以及與人一起的事實三體第21（唐氏綜合症）額外的基因複制幾乎普遍表現出至少到40歲的阿爾茨海默氏病的最早症狀。[7]特定的同工型載脂蛋白，APOE4，是阿爾茨海默氏病的主要遺傳危險因素。[11]儘管載脂蛋白增強了β-澱粉樣蛋白的崩潰，但某些同工型在此任務（例如APOE4）並不是很有效，導致大腦中過量的澱粉樣蛋白堆積。[48]

遺傳

阿爾茨海默氏症案件中只有1-2％遺傳（常染色體顯性）。這些類型被稱為早期發作家族性阿爾茨海默氏病，可以很早就發作，並且進展速度更快。[15]早期發作家族性阿爾茨海默氏病可以歸因於三個基因之一的突變：那些編碼的基因澱粉樣β前體蛋白（應用程序）和presenilinsPSEN1和PSEN2.[32]該應用中的大多數突變和presenilin基因增加了一種稱為的小蛋白質的產生澱粉樣蛋白β（Aβ）42，這是澱粉樣斑塊.[49]其中一些突變僅改變了Aβ42與其他主要形式之間的比率（尤其是Aβ40），而沒有增加Aβ42水平。[50]其他兩個與常染色體顯性阿爾茨海默氏病有關的基因是ABCA7和Sorl1.[51]

大多數阿爾茨海默氏症病例均未遺傳，被稱為零星的阿爾茨海默氏病，其中環境和遺傳差異可能充當風險因素。與家族性阿爾茨海默氏病相比，大多數零星阿爾茨海默氏病的病例是65歲後發生的遲到的阿爾茨海默氏病（負載）。不到5％的零星阿爾茨海默氏病早就發病了。[15]零星阿爾茨海默氏病的最強遺傳危險因素是apoeε4.[16]Apoeε4是四個等位基因之一載脂蛋白e（apoe）。APOE在脂蛋白顆粒中的脂質結合蛋白中起主要作用，Epsilon4等位基因破壞了該功能。[52]40％至80％的阿爾茨海默氏病患者至少擁有一個APOEε4等位基因。[53]APOEε4等位基因在雜合子中增加了三倍的疾病風險，在純合子中增加了15次。[54]像許多人類疾病一樣，環境影響和遺傳修飾劑導致不完整外觀。例如，某些尼日利亞人口沒有顯示APOEε4劑量與在其他人類種群中看到的阿爾茨海默氏病的發病率或發病率之間的關係。[55][56]

等位基因在裡面trem2基因與患阿爾茨海默氏病的風險高3至5倍。[57]

發現一種日本家族性阿爾茨海默氏病的血統，與APP的密碼子693的缺失突變有關。[58]該突變及其與阿爾茨海默氏病的關聯於2008年首次報導[59]被稱為大阪突變。只有這種突變的純合子才會增加患阿爾茨海默氏病的風險。該突變加速了Aβ寡聚化，但蛋白質並未形成聚集成澱粉樣蛋白斑塊的澱粉樣蛋白原纖維，這表明是Aβ寡聚而不是原纖維可能是該病的原因。表達這種突變的小鼠具有阿爾茨海默氏病的所有常規病理。[60]

其他假設

在阿爾茨海默氏病中，tau蛋白的變化導致腦細胞中微管的分解。

這tau假設提出了這一點tau蛋白異常引發疾病級聯。[47]在這個模型中，高磷酸化tau開始與tau的其他線程搭配配對的螺旋絲。最終，它們形成神經纖維纏結內部神經細胞體。[61]發生這種情況時微管解體，破壞細胞的結構細胞骨架這使神經元的運輸系統崩潰了。[62]

許多研究將與阿爾茨海默氏病的病理相關的錯誤折疊澱粉樣蛋白β和tau蛋白聯繫起來氧化應激這導致慢性炎症。[63]持續炎症（神經炎症）也是其他神經退行性疾病的特徵，包括帕金森氏病和ALS.[64]螺旋體感染也與癡呆症有關。[10]DNA損壞積聚在廣告大腦中；活性氧可能是該DNA損傷的主要來源。[65]

睡眠障礙被視為阿爾茨海默氏病炎症的可能危險因素。睡眠問題被視為阿爾茨海默氏病的結果，但研究表明它們可能是因果因素。睡眠障礙被認為與持續的炎症有關。[66]細胞穩態的生物特徵像離子銅，鐵和鋅在阿爾茨海默氏病中受到破壞，儘管目前尚不清楚這是由蛋白質的變化產生還是導致蛋白質的變化。[10][67]吸煙是阿爾茨海默氏病的重要危險因素。[1]系統標記的先天免疫系統是遲到的阿爾茨海默氏病的危險因素。[68]暴露於空氣污染可能是導致阿爾茨海默氏病發展的因素。[10]

一個假設認為功能障礙少突膠質細胞及其在衰老過程中相關的髓磷脂會導致軸突損傷，然後導致澱粉樣蛋白產生和Tau高磷酸化作為副作用。[69][70]

回溯是醫學假設就像胎兒經歷了神經發育以。。。開始神經並以髓鞘，阿爾茨海默氏病的人的大腦經歷了反向神經變性過程開頭脫髓鞘軸突（白質）的死亡，並以灰質的死亡結尾。[71]同樣的假設是，隨著嬰兒經歷認知發展，患有阿爾茨海默氏病的人經歷了進步的反向過程認知障礙.[72]

與腹腔疾病目前尚不清楚，2019年的一項研究發現CD患者的癡呆症總體上沒有增加，而2018年的評論發現與包括阿爾茨海默氏病在內的幾種癡呆症相關。[73][74]

病理生理學

組織病理學阿爾茨海默氏病的圖像海馬的CA3區域，顯示澱粉樣斑塊（右上角），神經原纖維纏結（左下）和顆粒狀的變性體（底部中心）

神經病理學

阿爾茨海默氏病的特徵是失去神經元和突觸在裡面大腦皮層和某些皮層下區域。這種損失導致嚴重萎縮受影響的地區，包括顳葉和頂葉，以及額葉皮層和扣帶回.[75]腦幹核中也存在變性基因座在裡面龐斯.[76]使用的研究MRI和寵物已經記錄了阿爾茨海默氏病患者從輕度認知障礙發展為阿爾茨海默氏病的特定大腦區域大小的減少，並與健康老年人的類似圖像相比。[77][78]

兩個都Aβ斑塊和神經纖維纏結明確可見顯微鏡在患有阿爾茨海默氏病的人的大腦中，[79]特別是在海馬.[80]然而，阿爾茨海默氏病可能在新皮層中沒有神經纖維纏結的情況下發生。[81]斑塊是密集的，主要是無法解決沉積物β-澱粉樣蛋白肽和細胞外部和周圍的材料。纏結（神經原纖維纏結）是微管相關蛋白Tau的聚集體，它已成為過度磷酸化並在細胞本身內部積聚。儘管許多年齡較大的人由於衰老而產生了一些斑塊和纏結，但在諸如顳葉等特定的大腦區域，阿爾茨海默氏病的人的大腦在特定的大腦區域中有更多的斑塊和纏結。[82]路易的身體在阿爾茨海默氏病的人的大腦中並不罕見。[83]

生物化學

主要文章：阿爾茨海默氏病生物化學
酶作用於應用程序（澱粉樣蛋白β前體蛋白），並將其切成片段。β-澱粉樣蛋白片段對於阿爾茨海默氏病中澱粉樣蛋白斑塊的形成至關重要。

阿爾茨海默氏病已被確定為蛋白質錯誤折疊疾病， 一個蛋白質病，由異常折疊的積累引起澱粉樣蛋白β蛋白質成澱粉樣斑塊，並tau蛋白進入大腦中的神經纖維纏結。[84]斑塊由小塊組成肽，39–43氨基酸長度為澱粉樣蛋白β（Aβ）。澱粉樣蛋白β是較大的片段澱粉樣β前體蛋白（應用）跨膜蛋白這穿透了神經元的膜。應用對於神經元的生長，生存和傷害後修復至關重要。[85][86]在阿爾茨海默氏病中，伽馬分泌酶和beta分泌酶一起行動蛋白水解導致應用程序分為較小片段的過程。[87]這些片段之一產生了澱粉樣ββ的原纖維，然後形成團塊，將神經元外的沉積在神經元外，被稱為密集的地層澱粉樣斑塊.[79][88]

阿爾茨海默氏病也被認為tauopathy由於異常聚集tau蛋白。每個神經元都有一個細胞骨架，內部支撐結構部分由稱為的結構組成微管。這些微管像軌道一樣起作用，引導營養和分子從細胞的身體到末端軸突然後回來。一種稱為蛋白質tau穩定微管磷酸化，因此被稱為微管相關蛋白。在阿爾茨海默氏病中，陶經歷了化學變化，成為高磷酸化;然後，它開始與其他線程配對，創建神經纖維纏結並分解神經元的運輸系統。[89]致病性tau也會通過轉座元素失調。[90]

疾病機制

尚不清楚β-澱粉樣蛋白肽的生產和聚集的障礙如何引起阿爾茨海默氏病的病理。[91][92]澱粉樣假說傳統上指出β-澱粉樣蛋白的積累肽作為觸發神經元變性的中心事件。聚集的積累澱粉樣纖維，被認為是負責破壞細胞的蛋白質的毒性形式鈣離子穩態，誘導程序性細胞死亡（凋亡）。[93]還知道一個β有選擇地在線粒體在阿爾茨海默氏症受影響的大腦的細胞中，它也抑制了某些酶功能和利用葡萄糖由神經元。[94]

各種炎症過程和細胞因子也可能在阿爾茨海默氏病的病理中起作用。炎是組織任何疾病的損害，可能是阿爾茨海默氏病的組織損傷繼發的，或者是免疫反應的標誌物。[95]越來越多的證據表明神經元與大腦中的免疫機制之間存在強烈的相互作用。肥胖和系統性炎症可能會干擾促進疾病進展的免疫學過程。[96]

不同的分佈的改變神經營養因素並在表達其受體（例如腦衍生的神經營養因子（BDNF）已在阿爾茨海默氏病中描述。[97][98]

診斷

也可以看看：早期發作的阿爾茨海默氏病§診斷
PET掃描阿爾茨海默氏病的人的大腦顯示出顳葉功能喪失

阿爾茨海默氏病只能被明確診斷出患有屍檢。在沒有屍檢的情況下，根據其他發現，AD的臨床診斷是“可能的”或“可能”。[99][100][101]在臨床上診斷為AD的患者中，多達23％的人可能會誤診，並且可能患有病理學表明另一種模仿AD症狀的症狀。[100]

廣告通常根據該人的臨床診斷病史，親戚的歷史和行為觀察。特徵的存在神經系統和神經心理學功能和缺乏替代條件支持診斷。[需要更新][102][103]先進的醫學影像和CT檢查（CT）或磁共振成像（MRI），以及單光子發射計算機斷層掃描（SPECT）或正電子發射斷層掃描（PET）可用於幫助排除癡呆症的其他腦病理學或亞型。[104]此外，它可以預測從前序阿爾茨海默氏病的階段（輕度認知障礙）。[105]FDA批准放射藥物寵物中用於阿爾茨海默氏病的診斷劑是Florbetapir（2012），氟甲莫（2013），Florbetaben（2014年），以及Flortaucipir（2020）。[106]由於美國的許多保險公司都不涵蓋此程序，因此截至2018年，其在臨床實踐中的使用很大程度上僅限於臨床試驗.[107]

評估智力功能包括記憶測試可以進一步表徵疾病的狀態。[1]醫療組織創建了診斷標準，以簡化和標準化醫生的診斷過程。只能確認確定的診斷驗屍評估何時可用並可以檢查組織學上用於老年斑塊和神經纖維纏結。[107][108]

標準

有三組標準，用於臨床診斷阿爾茨海默氏病的臨床診斷：2013年第五版精神疾病診斷與統計手冊（DSM-5）；這國家老齡研究所-阿爾茨海默氏症協會（NIA-AA）2011年修訂的定義；以及2010年修訂的國際工作組標準。[32][107]可以跨越數十年的三個寬時期，定義了阿爾茨海默氏病從臨床前階段的發展輕度認知障礙（MCI），其次是阿爾茨海默氏病癡呆症。[109]

AD中最常見的八個智力領域 - 記憶，語，感知技能，注意力，運動技能，方向，解決問題和執行功能能力，如DSM（DSM-IV-TR）的第四本文本修訂中所列。[110]

這DSM-5定義了可能或可能的阿爾茨海默氏症的標準，包括主要和輕度神經認知障礙。[111][112][101]主要或輕度神經認知障礙必須與至少一種認知缺陷一起診斷可能或可能的AD。[111][113]對於由於阿爾茨海默氏病引起的重大神經認知疾病，如果個人有阿爾茨海默氏症的遺傳證據，可以診斷出阿爾茨海默氏病[114]或者存在兩個或更多獲得的認知缺陷以及不是來自其他疾病的功能障礙。[115]否則，可以診斷出可能的阿爾茨海默氏病，因為診斷是非典型途徑。[116]對於因阿爾茨海默氏症引起的輕度神經認知疾病，如果存在遺傳證據，可以診斷出可能的阿爾茨海默氏病，而如果存在所有遺傳證據，則可能會遇到阿爾茨海默氏病：學習和記憶的下降，兩種或多種認知，缺陷和功能障礙不是其他疾病。[111][117]

NIA-AA標準主要用於研究而不是臨床評估。[118]他們通過三個主要階段來定義阿爾茨海默氏病：臨床前，輕度認知障礙（MCI）和阿爾茨海默氏症的癡呆症。[119][120]臨床前階段的診斷很複雜，專注於無症狀的個體。[120][121]後兩個階段描述了經歷症狀的人。[120]MCI的核心臨床標準與鑑定生物標誌物一起使用，[122]主要是神經元損傷（主要是TAU相關）和澱粉樣ββ沉積的損傷。[118][120]核心臨床標準本身取決於認知障礙的存在[120]沒有合併症。[123][124]第三階段分為可能的，可能的阿爾茨海默氏病癡呆症。[124]在可能的阿爾茨海默氏病癡呆症中，隨著時間的流逝，認知的穩定損害以及與記憶有關的或與記憶有關的認知功能障礙。[124]在可能的阿爾茨海默氏病癡呆症中，存在另一種因果疾病，例如腦血管疾病。[124]

技術

認知測試如那個迷你 - 心理狀態檢查（MMSE）可以幫助診斷阿爾茨海默氏病。在此測試說明中，以復製圖紙，如顯示的圖紙，記住一些單詞，讀取和串行減去數字。

神經心理學測試包含認知測試如那個迷你 - 心理狀態檢查（MMSE），蒙特利爾認知評估（MOCA）和迷你cog廣泛用於診斷AD中的認知障礙。[125]這些測試可能並不總是準確的，因為它們缺乏對輕度認知障礙的敏感性，並且可能會因語言或註意力問題而偏見。[125]更全面的測試陣列對於結果的高可靠性是必需的，尤其是在疾病的最早階段。[126][127]

進一步的神經系統檢查至關重要鑑別診斷阿爾茨海默氏病和其他疾病。[26]與家人的訪談用於評估；護理人員可以提供有關日常生活能力和人類減少的重要信息心理功能.[128]護理人員的觀點尤其重要，因為一個阿爾茨海默氏病的人通常是不知道他們的赤字.[129]很多時候，家庭在發現初始癡呆症症狀方面遇到困難，並且可能不會向醫生傳達準確的信息。[130]

補充測試可以排除其他潛在可治療的診斷，並有助於避免誤診。[131]常見的補充測試包括血液檢查，甲狀腺功能測試以及評估維生素的測試B12水平，排除神經接口和排除代謝問題（包括腎功能的測試，電解質水平和糖尿病）。[131]MRI或CT掃描也可以用來排除其他症狀的其他潛在原因，包括腫瘤或中風。[125]譫妄抑鬱症在個人中可能很普遍，很重要。[132]

心理測試為了沮喪使用，由於抑鬱症可以與阿爾茨海默氏病並發（見阿爾茨海默氏病抑鬱症），認知障礙的早期跡象，[133]甚至原因。[134][135]

由於準確性較低，因此不建議將C-PIB-PET掃描作為早期診斷工具，也不建議預測當人們表現出輕度認知障礙的跡象（MCI）時預測阿爾茨海默氏病的發展。[136]指某東西的用途18F-FDG PET掃描是一項單一的測試，以確定可能發展阿爾茨海默氏病的人，這不受證據的支持。[137]

預防

諸如演奏之類的知識活動棋或定期的社會互動與流行病學研究中阿爾茨海默氏病的風險降低有關，儘管尚未發現因果關係。

沒有疾病改良治療可用於治療阿爾茨海默氏病，因此，AD研究重點是防止發作和進展的干預措施。[138]沒有證據支持任何特殊措施，以防止阿爾茨海默氏症[1]並進行防止發作或進展的措施的研究產生了不一致的結果。流行病學研究提出了一個人開發AD的可能性與可修改因素（例如藥物，生活方式和飲食）之間的關係。確定阿爾茨海默氏病的干預措施是一種預防方法，預防疾病本身還是二次預防方法，確定了疾病的早期階段，存在一些挑戰。[17]這些挑戰包括干預的持續時間，干預開始的疾病的不同階段，以及缺乏針對阿爾茨海默氏病的生物標準的納入標準的標準化。[17]需要進一步的研究來確定可以幫助預防阿爾茨海默氏病的因素。[17]

藥物

心血管危險因素，例如高膽固醇血症，高血壓，糖尿病， 和抽煙，與AD的發病風險和惡化有關。[139][140]指某東西的用途他汀類藥物降低膽固醇在阿爾茨海默氏症中可能有益。[141]沒有明顯認知障礙的個體中的抗高血壓和抗糖尿病藥物可能會通過影響腦血管病理學來降低癡呆症的風險。[1][142]需要更多的研究來研究與阿爾茨海默氏病的關係。需要澄清直接角色藥物的扮演與其他並發生活方式的改變（飲食，運動，吸煙）。[1]

抑鬱症與阿爾茨海默氏病的風險增加有關；用抗抑鬱藥的管理可以提供預防措施。[143]

從歷史上看，長期使用非甾體類抗炎藥（NSAID）被認為與降低阿爾茨海默氏病的可能性降低有關，因為它減少了炎症。但是，NSAID似乎沒有用作治療。[107]此外，由於女性患阿爾茨海默氏病的發生率高於男性，因此曾經認為更年期期間的雌激素缺乏是危險因素。但是，缺乏證據表明更年期的激素替代療法（HRT）降低認知能力下降的風險。[144]

生活方式

更多信息：體育鍛煉的神經生物學作用

某些生活方式活動，例如身體和認知練習，高等教育和職業成就，吸煙，壓力，睡眠以及其他合併症的管理，包括糖尿病和高血壓，可能會影響發展阿爾茨海默氏症的風險。[143]

體育鍛煉與癡呆率降低有關，[145]並有效減少AD患者的症狀嚴重程度。[146]有氧運動可以改善記憶力和認知功能，包括每週三次輕快步行40分鐘。[147]它也可能誘導大腦的神經塑性。[148]參加諸如閱讀，填字遊戲和國際象棋之類的心理鍛煉表現出了預防性的潛力。[143]滿足WHO的體育活動建議與AD的較低風險有關。[149]

高等教育和職業成就以及參加休閒活動，導致降低阿爾茨海默氏症的風險[150]或延遲症狀的發作。這與認知儲備理論指出，某些生活經歷會導致更有效的神經功能，從而為個人提供了延遲癡呆表現的認知儲備。[150]教育延遲了阿爾茨海默氏病綜合徵的發作，而不會改變疾病的持續時間。[151]

停止吸煙可能會降低患阿爾茨海默氏病的風險，特別是在那些攜帶apoeɛ4等位基因。[152][143]吸煙引起的氧化應激增加導致下游炎症或神經退行性過程，可能會增加發展AD的風險。[153]使用避免吸煙，諮詢和藥物治療以戒菸，建議避免環境煙草煙霧。[143]

阿爾茨海默氏病與睡眠障礙有關，但確切的關係尚不清楚。[154][155]曾經認為，隨著人們的年齡增長，患睡眠障礙和廣告獨立增加的風險，但是研究正在研究睡眠障礙是否會增加AD的患病率。[154]一種理論是，增加有毒物質清除的機制，包括Aβ，在睡眠期間活躍。[154][156]隨著睡眠的減少，一個人正在增加Aβ產生並減少Aβ清除率，從而導致Aβ積累。[157][154][155]每晚接受足夠的睡眠（大約7-8小時）已成為一種潛在的生活方式乾預措施，以防止AD的發展。[143]

壓力是阿爾茨海默氏症發展的危險因素。[143]壓力使某人易於發展阿爾茨海默氏病的機制尚不清楚，但建議終生應激源可能影響一個人的表觀組，從而導致過表達或低於特定基因的表達。[158]儘管壓力與阿爾茨海默氏症的關係尚不清楚，但減輕壓力和放鬆思維的策略可能是防止進展或阿爾茨海默氏病的有用策略。[159]例如，冥想是一種有用的生活方式改變，以支持認知和福祉，儘管需要進一步的研究來評估長期影響。[148]

管理

無法治愈阿爾茨海默氏病；可用的治療可提供相對較小的症狀好處，但仍在姑息治療在自然界。[10][160]治療可以分為藥物，社會心理和照料。

藥物

三維分子模型的多匹茲爾， 一個乙酰膽鹼酯酶抑製劑用於治療阿爾茨海默氏病症狀
分子結構美容，批准用於晚期阿爾茨海默氏病症狀的藥物

用於治療阿爾茨海默氏病認知問題的藥物包括：四個乙酰膽鹼酯酶抑製劑（他的他，Rivastigmine，甘坦明， 和多匹茲爾） 和美容， 一個NMDA受體拮抗劑。乙酰膽鹼酯酶抑製劑適用於患有輕度至重度阿爾茨海默氏病的人，而紀念碑則適用於中度或重度阿爾茨海默氏病的人。[107]他們使用的好處很小。[161][162][163][11]

減少活性膽鹼能神經元是阿爾茨海默氏病的著名特徵。[164]乙酰膽鹼酯酶抑製劑用於降低乙酰膽鹼（ACH）被分解，從而增加了大腦中ACH的濃度，並打擊膽鹼能神經元死亡引起的ACH喪失。[165]有證據表明這些藥物在輕度至中度的阿爾茨海默氏病中有效，[166][161]以及在高級階段使用的一些證據。[161]這些藥物在輕度認知障礙在阿爾茨海默氏病發作的延遲中沒有表現出任何作用。[167]最常見的副作用是噁心和嘔吐這兩者都與膽鹼能過量有關。這些副作用在大約10-20％的用戶中產生，嚴重程度輕至中度，可以通過緩慢調整藥物劑量來管理。[168]不太常見的次要效應包括肌肉抽筋，減少心率（心動過緩），減少食慾和體重，增加胃酸生產。[166]

谷氨酸是一種興奮神經遞質的神經系統，儘管在腦能夠導致細胞通過一個稱為的過程死亡興奮性由谷氨酸的過度刺激組成受體。興奮性不僅發生在阿爾茨海默氏病，而且還發生在其他神經系統疾病中，例如帕金森氏病和多發性硬化症.[169]美容是一種非競爭NMDA受體拮抗劑首先用作抗流感代理人。它在谷氨酸能係統通過阻止NMDA受體並抑制谷氨酸的過度刺激。[169][170]紀念碑已被證明在治療中度至重度阿爾茨海默氏病方面具有很小的好處。[171]據報導，美聯美的不良事件很少且溫和，包括幻覺，混亂，頭暈，頭痛和疲勞.[172][173]美容和多奈哌齊的組合[174]已顯示為“具有統計學意義但是臨床上的邊際有效性”。[175]

提取銀杏Biloba被稱為EGB 761已用於治療阿爾茨海默氏症和其他神經精神疾病。[176]它的使用在整個歐洲得到批准。[177]世界生物精神病學指南聯合會列出了EGB 761，具有乙酰膽鹼酯酶抑製劑和美金剛的相同重量證據（B級）。EGB 761是唯一顯示阿爾茨海默氏病和血管性癡呆症症狀改善的人。EGB 761可以單獨發揮作用，或者如果其他療法證明無效，則可以作為附加功能。[176]2016年的一項審查得出的結論是，臨床試驗的證據質量銀杏Biloba不足以保證其用於治療阿爾茨海默氏病。[178]

非典型抗精神病藥在還原方面非常有用侵略和精神病在患有阿爾茨海默氏病的人中，他們的優勢被嚴重的不利影響所抵消，例如中風，運動困難或認知能力下降。[179]長期使用時，它們已被證明與死亡率增加相關。[180]在這群人中停止抗精神病藥物似乎是安全的。[181]

社會心理

社會心理干預措施被用作藥物治療的輔助手段，可以在行為，情感，認知或面向刺激的方法中分類。[需要更新][182]

行為乾預試圖識別和減少問題行為的先例和後果。這種方法尚未顯示在改善整體功能方面的成功，[183]但可以幫助減少一些特定的問題行為，例如失禁.[184]關於這些技術在其他行為問題（例如徘徊）中的有效性缺乏高質量數據。[185][186]音樂療法可有效減少行為和心理症狀。[187]

面向情緒的干預措施包括回憶療法，驗證療法，支持心理治療，感覺整合， 也被稱為Snoezelen， 和模擬存在治療。Cochrane的評論沒有發現這是有效的證據。[188]回憶療法（RT）涉及對過去經歷的討論，或者在小組中進行多次，借助照片，家居用品，音樂和聲音錄音或其他過去的其他熟悉的物品。2018年對RT有效性的回顧發現，效果是不一致的，大小較小且臨床意義的可疑，並且通過設置而變化。[189]模擬存在治療（SPT）是基於依戀理論並涉及錄製錄音，並與阿爾茨海默氏病的人最親密的聲音一起錄製。有部分證據表明SPT可能會減少具有挑戰性的行為.[190]

以認知為導向療法的目的，包括現實取向和認知重訓練，是減少認知缺陷。現實取向包括介紹有關時間，地點或人的信息，以減輕人們對周圍環境以及他或她在其中的位置的理解。另一方面，認知重新培訓試圖通過行使心理能力來提高能力受損。兩者都表現出一些療效，以提高認知能力。[191]

面向刺激的治療包括藝術，音樂和寵物療法，鍛煉，以及任何其他類型的娛樂活動。刺激對改善行為，情緒和較小程度的功能有適度的支持。然而，儘管這些影響很重要，但使用刺激療法的主要支持是該人常規的變化。[182]

照料

更多信息：照顧癡呆症患者和姑息治療

由於阿爾茨海默氏症無法治愈，它逐漸使人們無法滿足自己的需求，因此護理本質上是治療方法，必須在整個疾病過程中仔細管理。

在早期和中等階段，對生活環境和生活方式的修改可以增加安全並減輕看守負擔。[192][193]這種修改的例子是遵守簡化的例程，放置安全鎖，標籤家庭用品以提示患有疾病的人或使用改良的日常生活對象。[182][194][195]如果進食變得有問題，則需要以較小的碎片甚至什至需要準備食物泥.[196]什麼時候吞嚥困難出現，使用飼管可能需要。在這種情況下，持續餵養的醫療功效和道德規範是護理人員和家人的重要考慮。[197][198]在疾病的任何階段，很少有身體約束的使用，儘管在某些情況下，需要防止對阿爾茨海默氏病或其護理人員的傷害進行損害。[182]

在疾病的最後階段，治療通常以緩解不適感，直到死亡，通常在臨終關懷.[199]

飲食

飲食可能是阿爾茨海默氏病發展的可修改風險因素。這地中海飲食，和破折號飲食都與認知能力下降較少有關。另一種方法是將兩種飲食的元素納入一種稱為一種稱為心靈飲食.[200]對單個飲食成分，礦物質和補充劑的研究，它們是防止AD還是認知能力下降的矛盾。[200][201][202]

預後

阿爾茨海默氏病的早期階段很難診斷。一旦認知障礙損害了日常生活活動，通常會做出確定的診斷，儘管該人可能仍然獨立生活。症狀將從輕度認知問題（例如通過增加認知和非認知障礙階段的記憶力喪失）發展，從而消除了任何獨立生活的可能性，尤其是在疾病的後期。[33]

預期壽命阿爾茨海默氏病的人減少了。[203]60至70歲的正常預期壽命為23至15年；90歲的年齡為4。5年。[204]經過阿爾茨海默氏病的診斷，其60年代和70年代初（損失13至8年）的範圍從7到10年不等，至90年代的人只有大約3年或更少3年或更短的時間（損失1.5歲）。[203]

不到3％的人居住了14年以上。[205]疾病特徵與生存率降低顯著相關的是認知障礙的嚴重程度增加，功能水平降低，跌倒病史以及神經系統檢查中的障礙。其他復合疾病，例如心臟問題，糖尿病，或歷史濫用酒精也與縮短生存有關。[206][207][208]儘管與年輕人的健康人群相比，一開始年齡較早，總生存年的總生存年份越高，預期壽命尤其降低。[209]男性的生存預後不如女性。[205][3]

肺炎和脫水是阿爾茨海默氏病帶來的最常見的死亡原因，而癌症與普通人群相比，死亡原因少。[3]

流行病學

使用了兩個主要措施流行病學研究：發病率和患病率。發病率是每單位處於風險的人的新案件數量（通常是每千年的新案件數量）；儘管患病率是在任何給定時間的人口中該疾病的總數。

由於癡呆症包括阿爾茨海默氏病，2012年每百萬人死亡人數
 0–4
 5–8
 9–10
 11–13
 14-17
 18-24
 25–45
 46–114
 115–375
 376–1266

關於發病率，隊列縱向研究（多年來，隨訪無病的研究）為所有癡呆症提供每千年的10至15次，而阿爾茨海默氏病為5-8，為5-8歲。[210][211]這意味著每年有一半的新癡呆症病例是阿爾茨海默氏病。促進年齡是疾病的主要危險因素，並且在所有年齡段的發病率率並不等於：65歲以後的每5年，獲得疾病大約翻倍的風險，從3倍增加到每千年的69。[210][211]患有阿爾茨海默氏病的女性比男性更普遍，但是這種差異可能是由於女性的壽命更長。根據年齡進行調整後，兩性都受阿爾茨海默氏症的影響。[11]在美國，非西班牙裔白人人口中2010年因阿爾茨海默氏病死亡的風險比非西班牙裔黑人人口高26％，而西班牙裔人口的風險比非西班牙裔白人低30％。人口。[212]但是，阿爾茨海默氏症的許多研究仍有待在非裔美國人和西班牙裔/拉丁裔人群。[213][214]研究表明，這些群體在臨床試驗中的代表性不足，並且與高加索同行相比，在承載某些遺傳危險因素（即APOE4）時，沒有相同的風險。[214][215][216]

人口中阿爾茨海默氏病的患病率取決於包括發病率和生存的因素。由於阿爾茨海默氏病的發生率隨著年齡的增長而增加，因此患病率取決於給予患病率的人口的平均年齡。在2020年美國，阿爾茨海默氏症的癡呆症患病率估計為60-74歲年齡段的患病率為5.3％，在74-84組中的癡呆症患病率為13.8％，大於85的人中的比率為34.6％。[217]全球一些不發達地區的患病率較低。[218][219]隨著發病率和患病率穩步上升，到2050年，患病率本身預計將三倍。[需要澄清][220]截至2020年，全球有5000萬人擁有廣告，到2050年，這一數字預計將增加到1.52億。[10]

也可以看看：非裔美國人的阿爾茨海默氏病

歷史

Alois Alzheimer的病人奧古斯特·迪特爾（Auguste Deter）1902年。她的第一個被稱為阿爾茨海默氏病的案例。

這古希臘和羅馬哲學家和醫師相關的老年隨著增加失智.[23]直到1901年德國精神科醫生Alois Alzheimer確定了以他的名字命名的第一個被稱為阿爾茨海默氏病的病例奧古斯特d。他遵循她的案子，直到她於1906年去世，當時他首次公開報告。[221]在接下來的五年中，報導了11例醫學文獻，其中一些已經使用了阿爾茨海默氏病。[23]該疾病首先被描述為一種獨特的疾病Emil Kraepelin在抑制了一些臨床（妄想和幻覺）和病理特徵（動脈硬化變化）之後，奧古斯特·D（Auguste D.）[222]他包括阿爾茨海默氏病，也命名presenile失智由克雷佩林（Kraepelin）作為亞型老年性癡呆在他的第八版中精神病學教科書，出版7月15日，1910。[223]

在20世紀的大部分時間裡，阿爾茨海默氏病的診斷是為45至65歲的患者留下了癡呆症症狀的人。術語在1977年之後發生了變化，當時關於阿爾茨海默氏病的會議得出結論，臨床和病理儘管作者還補充說，這並不排除他們有不同的原因的可能性，但老年和老年癡呆症的表現幾乎是相同的。[224]這最終導致了診斷阿爾茨海默氏病獨立於年齡。[225]期限老年癡呆症的老年癡呆症類型（SDAT）用來描述65歲以上患者的病情，而經典的阿爾茨海默氏病被用來形容年輕人。最終，阿爾茨海默氏病在醫療中正式採用命名法描述所有年齡段的人，具有特徵性的常見症狀模式，疾病病程和神經病理學.[226]

這國家神經和溝通障礙與中風研究所（NINCDS）和阿爾茨海默氏病和相關疾病協會（Adrda，現在被稱為阿爾茨海默氏症協會）建立了最常用的Nincds-Adrda阿爾茨海默氏症的標準1984年診斷[227]2007年廣泛更新。[228][131]這些標準要求存在認知障礙，以及可疑的癡呆綜合症，請確認神經心理學測試為了診斷可能或可能的阿爾茨海默氏病。一種組織病理學確認，包括顯微鏡檢查腦組織確定性診斷需要。好的統計可靠性和有效性在診斷標準和確定的組織病理學確認之間已顯示。[229]

社會和文化

也可以看看：阿爾茨海默氏病組織

社會成本

癡呆症，特別是阿爾茨海默氏病，可能是全球社會最昂貴的疾病之一。[230]隨著人口的年齡，這些成本可能會增加並成為重要的社會問題和經濟負擔。[231]與AD相關的成本包括直接和間接的醫療費用，這些成本在國家的社會護理方面因廣告患者而異。[230][232][233]直接費用包括醫生就診，醫院護理，醫療治療，療養院護理，專業設備和家庭費用。[230][231]間接費用包括非正式護理費用和損失生產率非正式護理人員。[231]

截至2019年美國估計，非正式（家庭）護理構成了廣告患者的近四分之三的護理，每年成本2340億美元，約185億小時的護理。[230]全球照顧廣告個體的社會成本預計將增加近十倍，到2050年達到9.1萬億美元。[232]

患有更嚴重癡呆症或行為障礙的人的成本更高，並且與提供身體護理的額外護理時間有關。[233]

護理負擔

更多信息：護理和癡呆症

主要角色照料者通常由配偶或親戚捕捉。[234]阿爾茨海默氏病以施加重大負擔而聞名照顧者包括社會，心理，身體或經濟方面。[18][235][236]家庭護理通常受到阿爾茨海默氏病及其家人的青睞。[237]此選項還延遲或消除了對更專業和昂貴的護理水平的需求。[237][238]然而，三分之二的養老院居民患有癡呆症。[182]

失智護理人員的身體和精神的疾病。[239]與主要護理人員的更大社會心理問題相關的因素包括在家中有一個受影響的人，護理人員是配偶，抑鬱症，行為障礙，幻覺，幻覺，睡眠問題或步行干擾以及步行干擾以及行為的苛刻行為社交隔離.[240][241]關於經濟問題，家庭護理人員通常會從工作中放棄時間，平均每週花47個小時與阿爾茨海默氏病的人在一起，而照顧他們的費用很高。根據這項研究，在美國，照顧阿爾茨海默氏症平均每年平均$ 18,000至77,500美元的人的直接和間接費用，具體取決於這項研究。[242][234]

認知行為療法和教導應對策略單獨或小組表明他們在改善護理人員的心理健康方面的功效。[18][243]

媒體

主要文章：媒體上的阿爾茨海默氏病

阿爾茨海默氏病在諸如：虹膜（2001），基於約翰·貝利（John Bayley）他妻子的回憶錄艾里斯·默多克（Iris Murdoch）；[244]筆記本（2004年），基於尼古拉斯火花1996年同名小說；[245]片刻要記住（2004）;Thanmathra（2005）;[246]明天的回憶（Ashita no Kioku）（2006年），基於Hiroshi Ogiwara的同名小說；[247]遠離她（2006年），基於愛麗絲芒羅短篇故事熊走過山；[248]仍然愛麗絲（2014年），大約哥倫比亞大學基於早期發病的教授，基於麗莎熱那亞2007年同名小說和特色朱利安·摩爾（Julianne Moore）在標題角色中。關於阿爾茨海默氏病的紀錄片包括馬爾科姆和芭芭拉：一個愛情故事（1999）和馬爾科姆和芭芭拉：愛的告別（2007年），都有Malcolm Pointon.[249][250][251]

阿爾茨海默氏病在音樂中也被英國音樂家描繪看守人在諸如短語的持續重複（2008），這個世界以外的空曠的幸福（2011），以及時間結束時到處（2016- 2019年）。[252][253][254]描繪這種疾病的繪畫包括美國藝術家的晚作品威廉·烏蒂爾倫（William Utermohlen），從1995年到2000年，他繪製了自畫像，作為通過藝術展示其疾病的實驗。[255][256]

研究方向

關於生活方式效應的進一步研究可能會深入了解神經影像標誌物，並更好地理解引起阿爾茨海默氏病和早發性廣告的機制。[257]

新興的理論

阿爾茨海默氏病與神經炎症和功能喪失小膠質細胞，中樞神經系統的常駐免疫細胞。[258]暴露於澱粉樣蛋白斑並暴露於促炎性細胞因子（例如，TNFα，IL-1β，IL-12）已被假設以維持這種功能障礙。異常突觸修剪通過小膠質細胞吞噬作用也可能有助於廣告病理[259]。這補充系統，在開發過程中涉及某些形式的典型小膠質修剪，[260]通過激活（例如C1Q; C3B）和末端（例如Mac）途徑的非調節方式與AD動物模型有關。突觸靠近澱粉樣蛋白斑。[261][4]

星形膠質細胞還可以通過其反應性狀態為AD病理做出貢獻。在典型的條件下，星形膠質細胞可能圍繞澱粉樣蛋白β斑塊，並可以作用以去除這些物種，這些物種在病理條件下可能失調。此外，已經發現，APOE釋放後星形膠質細胞的激活在小膠質細胞功能中至關重要，尤其是它們去除澱粉樣蛋白β的能力。在AD疾病病理學中，星形膠質細胞的萎縮可能會阻止這些功能，並進一步有助於AD病理物種（如澱粉樣蛋白β斑塊）的流行。[258]

治療和預防

正在進行的研究研究特定藥物在降低阿爾茨海默氏病的患病率（主要預防）和/或進展（次要預防）中的作用。[262]調查藥物的研究試驗通常會影響Aβ斑塊，炎症，apoe，神經遞質受體，神經發生，表觀遺傳調節劑，增長因素和激素。[262][263][264]這些研究使人們對疾病有了更好的了解，但沒有人確定預防策略。[262][263]實驗模型研究人員通常使用以了解旨在治療阿爾茨海默氏病的疾病機制以及開發和測試新型治療劑。

正在開發可能通過靶向澱粉樣蛋白β，例如Donanemab和aducanumab。Aducanumab在2021年獲得FDA的批准，但其使用和有效性仍然不清楚和有爭議。[265]雖然收到了FDA贊同，aducanumab未能表現出已經患有阿爾茨海默氏症症狀的人的有效性。[266]

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